慢性胃炎的原因复杂，主要包括幽门螺杆菌感染、药物与化学刺激、自身免疫性损伤、胃黏膜屏障功能异常及其他因素（年龄、遗传、慢性疾病等）。
一、幽门螺杆菌感染
感染率高，全球约50%人群感染，我国感染率30%~50%，是慢性胃炎最主要病因。
传播途径：口-口、粪-口传播，共餐、使用不洁餐具或水源是主要传播方式。
致病机制：细菌定植胃黏膜后，尿素酶分解尿素产生氨中和胃酸，削弱黏膜保护作用；CagA毒素破坏上皮细胞紧密连接，VacA毒素损伤细胞骨架，引发慢性炎症反应，导致胃黏膜充血、水肿及淋巴细胞浸润。
二、药物与化学因素
长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素、某些抗生素（如红霉素）等，药物直接刺激胃黏膜，抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，削弱黏膜修复能力。
慢性刺激：长期饮用烈酒（酒精浓度＞15%）、吸烟（尼古丁刺激胃酸分泌）、高盐饮食（＞10g/日）、长期食用辛辣/过烫食物（＞60℃），通过直接化学刺激或破坏黏膜屏障，诱发胃黏膜慢性炎症。
三、自身免疫性因素
多见于中年女性，男女比例约1：3~4，常合并甲状腺疾病、系统性红斑狼疮等自身免疫病。
发病机制：体内产生抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，攻击胃体黏膜壁细胞，导致壁细胞减少、胃酸分泌降低；主细胞减少使胃蛋白酶原合成不足，进一步削弱消化功能。病理表现为胃体黏膜萎缩变薄，腺体数量减少，淋巴细胞浸润。
四、胃黏膜屏障功能异常
长期应激状态（如工作压力大、焦虑抑郁）通过交感神经-肾上腺髓质系统激活，抑制胃黏膜血流，减少黏液-碳酸氢盐分泌，削弱黏膜保护作用。
十二指肠液反流（胆汁、胰液）：幽门功能不全时，胆汁酸（如甘氨胆酸）破坏胃黏膜上皮细胞间紧密连接，激活中性粒细胞释放炎症介质，引发胃黏膜炎症。
年龄与生活习惯：随年龄增长（＞50岁），胃黏膜逐渐萎缩，腺体数量减少，慢性炎症风险升高；饮食不规律（暴饮暴食、过度节食）、长期熬夜（夜间黏膜修复期受干扰）削弱黏膜修复能力。
五、其他因素
遗传因素：部分家族性慢性萎缩性胃炎患者存在ATP4A基因突变，导致胃黏膜细胞离子转运异常，黏膜修复能力下降。
慢性疾病影响：糖尿病（自主神经病变影响胃动力）、慢性肾病（尿素氮升高刺激胃酸分泌）、慢性肝病（门静脉高压影响胃黏膜血流）等，可间接诱发胃黏膜炎症。
特殊人群提示：
中年女性：若出现不明原因缺铁性贫血、维生素B12缺乏，需排查自身免疫性胃炎，建议检测抗壁细胞抗体。
长期服药者：避免自行长期服用非甾体抗炎药，如需使用应咨询医生，必要时联用质子泵抑制剂或胃黏膜保护剂。
儿童青少年：减少高盐、过烫食物摄入，避免碳酸饮料，培养规律饮食习惯，降低幽门螺杆菌感染风险。
