糜烂性胃炎主要由急性应激、幽门螺杆菌感染、药物损伤、酒精刺激、慢性疾病及不良生活方式等因素引起。具体病因如下：
一、急性应激因素
1. 严重创伤、手术、败血症等应激状态：交感神经兴奋使胃黏膜血管强烈收缩，黏膜血流量骤减，上皮细胞因缺血缺氧发生坏死、脱落，形成糜烂。临床研究显示，此类患者中约40%存在胃黏膜糜烂，及时缓解应激状态可降低发生率。
2. 药物影响：长期或大剂量使用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素（如泼尼松）等药物，会抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，削弱胃黏膜自我保护机制，直接刺激黏膜上皮细胞，导致充血、水肿及糜烂。抗凝药物（如华法林）与NSAIDs联用会进一步增加出血性糜烂风险。
3. 酒精摄入：乙醇直接破坏胃黏膜黏液-碳酸氢盐屏障，刺激黏膜下神经末梢引发炎症反应；乙醛代谢产物对上皮细胞造成氧化损伤，导致糜烂。长期饮酒者糜烂性胃炎发病率是非饮酒者的3.2倍，每日饮酒≥20g者风险更高。
二、幽门螺杆菌感染相关
1. 定植与炎症：幽门螺杆菌通过鞭毛穿透黏液层，附着胃黏膜上皮细胞，尿素酶分解尿素产生氨中和胃酸，改变局部微环境；细菌毒素（如空泡毒素）直接损伤细胞，诱发中性粒细胞浸润，导致糜烂。全球约50%人群感染该菌，其中约30%发展为慢性糜烂性胃炎。
2. 免疫机制：感染激活Th1型免疫应答，释放IL-6等炎症因子，抑制修复因子合成，导致糜烂长期不愈。根除治疗后，糜烂改善率达70%以上，提示感染是核心驱动因素。
三、慢性疾病及自身免疫因素
1. 慢性肝病与肾功能不全：肝硬化门静脉高压致胃黏膜淤血、缺氧，屏障功能下降；慢性肾衰竭患者体内尿素等毒素蓄积，刺激胃黏膜诱发糜烂。肝硬化合并门脉高压者中55%存在胃黏膜糜烂，随肝功能恶化发生率升高。
2. 自身免疫性胃炎：多见于中老年女性，自身抗体（如抗壁细胞抗体）攻击胃体黏膜壁细胞，致胃酸分泌减少，黏膜修复能力受损，出现糜烂，常伴恶性贫血。
四、不良生活方式
1. 饮食因素：长期高盐（＞10g/日）、辛辣刺激、腌制食品摄入，破坏胃黏膜上皮完整性，增加糜烂风险。每日食用腌制食品者糜烂发生率是普通人群的2.8倍。
2. 吸烟与压力：尼古丁收缩胃黏膜血管，减少血流量；长期压力升高皮质醇水平，抑制胃黏膜修复因子合成。吸烟者糜烂性胃炎发病率是非吸烟者的2.1倍，压力评分＞60分者风险增加40%。
3. 胆汁反流：幽门功能不全致十二指肠液（含胆汁、胰液）反流，胆汁酸（如鹅去氧胆酸）破坏屏障，诱发糜烂。胃食管反流病患者中约65%存在胆汁反流性糜烂。
特殊人群注意：儿童急性糜烂多与感染、药物（如氨基糖苷类抗生素）相关，避免使用NSAIDs；老年人因肝肾功能减退，药物代谢缓慢，需优先选择肠溶剂型NSAIDs并定期监测肝肾功能；糖尿病患者因自主神经病变易出现胃排空延迟，胆汁反流风险高，需控制餐后血糖，避免高脂饮食；女性自身免疫性胃炎发病率较高，建议定期筛查抗壁细胞抗体。
