白血病的发生通常是遗传易感性、环境暴露、病毒感染等多因素共同作用的结果。以下从五个关键维度展开说明：
一、遗传与家族因素：某些遗传性疾病或基因突变会显著增加白血病风险。例如，唐氏综合征患者因染色体21三体，白血病发病率较正常人群高15-20倍；家族性白血病综合征（如Li-Fraumeni综合征）与TP53基因突变相关，该突变可导致细胞基因组稳定性下降，患者患白血病、肉瘤等恶性肿瘤风险升高。此外，家族成员间共同暴露于同一环境化学物质（如长期接触油漆中的苯系物）也可能通过叠加效应增加发病概率。
二、环境化学物质暴露：长期接触苯、甲醛等有机溶剂是明确的白血病危险因素。苯主要存在于装修材料、家具涂料及某些工业场所，职业暴露人群（如加油站工人、装修工人）的白血病发病率较普通人群高2-4倍。烷化剂类化疗药物（如环磷酰胺）在长期使用或剂量过大时，可通过直接损伤造血干细胞DNA诱发突变，尤其多见于接受过肿瘤化疗的患者。此外，吸烟（虽与白血病直接关联较弱）可能通过氧化应激和免疫抑制间接增加风险。
三、电离辐射：大剂量电离辐射（如核事故、头颈部肿瘤放疗）可直接破坏造血干细胞基因组。儿童造血系统对辐射更为敏感，接受100mSv以上照射后，白血病发病风险显著升高，且风险随剂量增加而递增。有研究显示，接受胸部肿瘤放疗的患者，白血病发生风险较普通人群高3-5倍。
四、病毒感染：人类T淋巴细胞病毒1型（HTLV-1）感染与成人T细胞白血病直接相关，该病毒通过整合基因组诱导细胞异常增殖，感染后潜伏期可达20-30年。HIV感染患者因免疫功能缺陷，发生非霍奇金淋巴瘤、白血病的风险较普通人群升高2-3倍。EB病毒与某些B细胞淋巴瘤相关，但与白血病的直接关联证据较弱。
五、既往血液系统疾病史：骨髓增生异常综合征（MDS）、阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）等克隆性造血疾病，因造血干细胞持续异常增殖，发生白血病转化的概率显著增加。MDS患者经5年随访后，约5%-10%会进展为急性髓系白血病；PNH患者因长期溶血导致的慢性骨髓造血异常，也可能增加白血病风险。
不同人群的风险因素存在差异：儿童对辐射和化学物质暴露更为敏感，需避免不必要的射线检查；有家族遗传病史者应定期监测血常规及基因检测；长期接触职业性毒物的人群需做好防护措施，降低暴露风险。
