白血病是一组造血系统恶性肿瘤，其发病机制尚未完全明确，目前公认的主要诱因包括遗传因素、环境暴露、血液系统疾病转化、治疗相关因素及病毒感染等。这些因素通过损伤造血干细胞基因组或干扰正常造血调控，导致白血病细胞异常增殖。
一、遗传与家族因素：部分白血病存在家族聚集倾向，一级亲属（父母、兄弟姐妹）患白血病后，其他成员患病风险较普通人群升高约2-4倍。遗传综合征患者白血病风险显著增加，如唐氏综合征（21三体综合征）患者白血病发生率为正常人群的15-20倍，其机制与21号染色体上超表达的基因（如RUNX1）干扰造血调控有关。此外，BRCA1/2基因突变、TP53突变等遗传性肿瘤易感基因也与白血病发病相关，携带BRCA1突变的人群白血病风险较普通人群升高3-5倍。
二、环境暴露因素：化学物质暴露是重要诱因，苯及其衍生物（如油漆、胶水、家具释放的甲醛）被国际癌症研究机构（IARC）列为2B类致癌物，长期低剂量暴露可导致骨髓造血干细胞染色体损伤，苯暴露人群白血病风险较普通人群升高3-6倍。电离辐射（如γ射线、X射线）可直接损伤DNA，广岛、长崎原子弹幸存者及接受放疗的肿瘤患者白血病发病率显著升高，暴露剂量与风险呈正相关，每100mSv辐射暴露可使白血病风险增加0.5%-1%。病毒感染方面，人类T淋巴细胞病毒Ⅰ型（HTLV-1）感染与成人T细胞白血病密切相关，全球HTLV-1流行区成人T细胞白血病发病率达0.05%-0.1%；EB病毒感染可能增加B淋巴细胞白血病风险，但机制尚不明确。
三、血液系统疾病转化：骨髓增生异常综合征（MDS）、骨髓增殖性肿瘤（MPN）等慢性血液疾病进展为白血病的风险较高，其中MDS患者5-10年白血病转化率约10%-30%，染色体核型异常（如-5/5q-、-7/7q-）是重要预测因素。慢性粒细胞白血病（CML）若未规范治疗，约15%-20%会进展至加速期或急变期，转化为急性白血病。
四、治疗相关因素：接受化疗或放疗的肿瘤患者存在继发白血病风险，烷化剂（如环磷酰胺、苯丁酸氮芥）、拓扑异构酶Ⅱ抑制剂（如替尼泊苷）等化疗药物可导致DNA双链断裂，尤其儿童白血病患者长期暴露于化疗药物后，白血病风险较正常人群升高10-100倍。头颈部肿瘤放疗患者白血病风险约为普通人群的2-3倍，主要与放疗导致的骨髓造血功能抑制及染色体损伤有关。
五、特殊人群风险提示：儿童对环境暴露更为敏感，装修工人、加油站员工等长期接触苯的职业人群需定期监测血常规及骨髓造血功能，避免持续暴露。有白血病家族史者建议30岁后每1-2年进行血常规筛查，携带BRCA1/2突变者可通过遗传咨询及基因检测评估风险。老年人免疫功能衰退，需警惕慢性炎症刺激（如幽门螺杆菌感染）与白血病的关联，避免长期使用免疫抑制剂。
