儿童白血病的发生与遗传因素、环境因素及其他因素相关。遗传因素中某些遗传性疾病致基因变异影响造血干细胞分化增殖易引发白血病；环境因素包括化学物质（如苯及其衍生物、某些药物）接触、辐射暴露（电离辐射及儿童更敏感）、病毒感染（如HTLV-1等）；其他因素有免疫功能异常（先天性免疫缺陷、后天免疫功能紊乱）及不良生活方式可能间接促进。
一、遗传因素
1.相关机制：某些遗传性疾病与儿童白血病的发生密切相关。例如，21-三体综合征患儿患白血病的风险明显高于正常儿童，其体内染色体存在异常，导致基因表达等发生改变，增加了白血病的发病几率。研究发现，这类遗传性疾病相关的基因变异会影响造血干细胞的正常分化和增殖过程，使得造血干细胞容易发生恶性转化，进而引发白血病。
2.年龄与性别影响：在遗传因素导致的儿童白血病中，不同年龄和性别的儿童可能在遗传易感性上存在一定差异，但总体而言，遗传因素是一个较为固定的内在风险因素，不受年龄和性别的绝对限制，只要携带相关遗传致病基因，就有较高的发病风险倾向。
二、环境因素
1.化学物质接触
苯及其衍生物：长期接触含苯的有机溶剂等化学物质会增加儿童白血病的发病风险。例如，在一些环境污染较为严重的地区，或者儿童长期处于有苯污染的工作场所附近等情况，接触苯后，苯会破坏骨髓造血干细胞的DNA结构，影响其正常的增殖和分化功能，使得白血病细胞异常增殖。有研究表明，长期接触苯的儿童患白血病的概率比未接触者高出数倍。
某些药物：如抗肿瘤药物等，如果儿童因其他疾病不合理使用某些具有骨髓抑制等副作用的药物，也可能诱发白血病。这些药物可能会干扰骨髓造血细胞的正常代谢过程，导致细胞发生突变，进而引发白血病。不过这种情况相对较少见，但一旦发生则需要高度重视。
2.辐射暴露
电离辐射：儿童如果受到大剂量的电离辐射，如核事故泄漏的辐射、医疗上不必要的大剂量射线照射等，会损伤骨髓细胞的遗传物质。电离辐射可使染色体断裂、基因突变等，从而导致造血干细胞发生恶性转化，引发白血病。例如，在日本广岛和长崎原子弹爆炸后的幸存者中，儿童白血病的发病率明显升高，且与受辐射剂量呈正相关。
年龄与辐射敏感性：儿童处于生长发育阶段，细胞分裂活跃，对辐射更为敏感。相比成人，儿童在同等辐射剂量下更容易受到辐射损伤而诱发白血病。因此，对于儿童，应尽量避免不必要的辐射暴露，如严格控制医疗检查中的辐射剂量等。
3.病毒感染
人类T淋巴细胞病毒-1（HTLV-1）：HTLV-1感染可能与儿童T淋巴细胞白血病的发生有关。病毒感染机体后，会将自身的遗传物质整合到宿主细胞的基因组中，干扰细胞的正常生长调控机制，导致细胞无限增殖，最终引发白血病。虽然HTLV-1感染导致儿童白血病的情况相对少见，但一旦感染，就会增加患病风险。
其他病毒：某些逆转录病毒等也可能与儿童白血病的发生存在一定关联，但具体机制还在进一步研究中。一般来说，病毒感染引发儿童白血病是通过破坏机体的免疫监视和细胞正常代谢等多种途径共同作用的结果。
三、其他因素
1.免疫功能异常
先天性免疫缺陷：患有先天性免疫缺陷病的儿童，由于机体的免疫防御功能存在缺陷，不能有效地识别和清除体内发生突变的造血干细胞，使得这些异常细胞能够持续增殖，最终发展为白血病。例如，重症联合免疫缺陷病患儿，其免疫系统几乎完全缺失，患白血病的概率远高于正常儿童。
后天免疫功能紊乱：一些儿童在患某些自身免疫性疾病后，长期使用免疫抑制剂等药物，会导致免疫功能紊乱，也可能增加白血病的发病风险。免疫功能紊乱会破坏机体对异常细胞的监视和清除机制，使得白血病细胞有机会在体内增殖发展。
2.不良生活方式影响：虽然儿童白血病的发生主要与上述因素相关，但一些不良生活方式也可能在一定程度上起到促进作用。例如，长期的营养不均衡可能导致儿童机体的抵抗力下降，影响造血系统的正常功能，从而间接增加白血病的发病几率。不过这种影响相对较为间接，主要还是通过影响整体健康状况来发挥作用。
