二型糖尿病与一型糖尿病的核心区别在于发病机制（自身免疫破坏vs胰岛素抵抗为主）、发病年龄（成人及肥胖青少年为主vs青少年多见）、临床症状（隐匿起病vs“三多一少”典型症状）、治疗依赖（口服药为主vs胰岛素绝对依赖）及并发症风险（心血管为主vs微血管病变早发）。
发病机制
一型糖尿病由遗传易感基因与环境因素（如病毒感染）触发自身免疫反应，导致胰岛β细胞不可逆破坏，胰岛素分泌绝对缺乏；二型糖尿病以胰岛素抵抗（外周组织对胰岛素敏感性下降）为核心，伴随胰岛β细胞功能进行性减退，胰岛素相对不足，与肥胖、遗传、久坐等相关。
发病年龄与人群
一型多见于青少年（＜20岁），成人中“成人晚发性自身免疫糖尿病（LADA）”占比约1%-10%，起病隐匿但进展至依赖胰岛素；二型以40岁以上成人为主，近年儿童青少年发病增加（占比超5%），与肥胖流行相关，2021年研究显示青少年二型糖尿病需结合家族史、肥胖证据诊断。
临床症状
一型糖尿病起病急，症状明显，常因酮症酸中毒（DKA）入院，典型表现“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重下降），空腹血糖常＞13.9mmol/L；二型多无症状，仅在体检或出现并发症时发现，半数患者首次就诊HbA1c＞8.0%，急性并发症以高渗高血糖综合征（HHS）为主，酮症罕见。
治疗策略
一型糖尿病需终身胰岛素治疗（基础+餐时方案），严格控糖预防微血管并发症；二型以生活方式干预（低GI饮食、每周150分钟运动）为核心，一线用药为二甲双胍，联合SGLT-2抑制剂（如达格列净）、GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）等，必要时加胰岛素。
并发症与特殊人群
一型患者需关注低血糖（胰岛素过量），儿童青少年需监测生长激素水平，长期控糖可降低视网膜病变、糖尿病肾病风险；二型肥胖者优先减重，老年患者慎用长效磺脲类防低血糖，心血管保护药物（如SGLT-2抑制剂）可降低心梗风险，糖尿病足溃疡需早期筛查。
