甲状腺结节的成因复杂，主要与碘摄入异常、遗传易感性、自身免疫性疾病、环境辐射暴露及激素代谢异常相关，多数为良性，但需结合影像学和病理检查明确性质。
碘摄入异常
碘是甲状腺激素合成的核心原料，长期碘摄入不足（如偏远缺碘地区）会导致甲状腺激素合成减少，通过下丘脑-垂体-甲状腺轴负反馈调节，促甲状腺激素（TSH）升高，刺激甲状腺组织增生形成结节；相反，长期高碘饮食（如每日大量食用海带、紫菜）会干扰激素合成通路，诱发甲状腺细胞异常增殖。孕妇、哺乳期女性需每日摄入120-230μg碘（相当于1-2个中等大小海带），避免极端摄入。
遗传因素
约10%-15%的甲状腺结节具有家族遗传倾向，如家族性多发性内分泌腺瘤病2型（MEN2）患者常合并甲状腺髓样癌，家族性Graves病患者甲状腺结节发生率显著升高。若家族中有甲状腺疾病史，需每1-2年进行甲状腺超声筛查，早期发现异常。
自身免疫性甲状腺疾病
桥本甲状腺炎（自身抗体攻击甲状腺过氧化物酶）、Graves病（促甲状腺激素受体抗体刺激激素合成）等自身免疫性疾病，会直接损伤甲状腺组织，导致局部淋巴细胞浸润和细胞增生，形成结节。临床研究显示，桥本甲状腺炎患者甲状腺结节发生率达30%-50%，需通过TPOAb、TgAb检测及超声联合诊断。
环境辐射暴露
头颈部放射治疗史（尤其是儿童期放疗）是明确危险因素，儿童甲状腺对辐射更敏感，接受颈部CT/MRI等检查时需严格控制辐射剂量。建议避免非必要的颈部辐射检查，减少电离辐射暴露。
激素代谢异常
甲状腺过氧化物酶基因突变可导致先天性激素合成障碍，甲状腺组织代偿性增生；长期服用胺碘酮（抗心律失常药）会因高碘含量干扰激素代谢，诱发结节。老年人甲状腺功能减退时，TSH长期升高也会刺激甲状腺组织增大，需定期监测甲状腺功能。
（注：药物仅列名称，具体用药需遵医嘱；特殊人群如孕妇、儿童、老年人需针对性调整碘摄入及辐射防护。）
