抽动症（如Tourette综合征、慢性抽动障碍）的成因是遗传易感性、神经生物学异常、环境触发、心理应激及共病因素等多维度因素共同作用的结果。
遗传因素
抽动症具有显著家族聚集性，遗传度约55%-65%。双生子研究显示，同卵双生子共病率（70%-90%）远高于异卵双生子（10%-20%），提示遗传在发病中起关键作用。全基因组关联分析发现，DRD4、SLC6A3等神经递质调节相关基因可能增加发病风险。
神经生物学机制
脑内多巴胺、5-羟色胺等神经递质失衡是核心机制。PET研究显示，患者纹状体D2受体密度增加，导致多巴胺能系统过度活跃。基底节-丘脑-皮层神经环路功能紊乱（如代谢率升高、功能连接异常），进一步引发不自主运动控制障碍。
环境与发育因素
围产期并发症（早产、低出生体重、窒息）、儿童期感染（尤其是β溶血性链球菌感染）可能诱发抽动症状。“链球菌感染后儿童自身免疫性神经精神障碍”（PANDAS）研究表明，感染可能通过分子模拟机制触发自身免疫反应，加重抽动。
心理社会因素
长期学业压力、家庭冲突、创伤经历（如虐待、分离焦虑）可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），升高皮质醇水平，诱发或加重抽动。焦虑情绪与抽动形成恶性循环：越焦虑越频繁，越频繁越回避社交，进而加剧焦虑。
共病与基础疾病
约60%-85%抽动症患者合并注意力缺陷多动障碍（ADHD）、强迫症（OCD）或焦虑障碍。ADHD的冲动行为可能干扰抽动观察，而抽动症状又因运动干扰学习加重ADHD；OCD的强迫思维也可能与抽动症状相互强化。
特殊人群注意事项
儿童（5-10岁）为高发群体，男性占比约3：1，症状随年龄波动。青少年因升学压力、社交适应需求增加，症状可能因情绪调节能力不足加重。成人患者需关注社会偏见导致的心理负担，部分出现抑郁倾向。治疗药物包括哌甲酯、可乐定、硫必利等，需在精神科医生指导下规范使用，避免自行调整剂量。
