甲减是因甲状腺激素合成或分泌不足引发的全身性低代谢综合征，核心病因包括自身免疫损伤、甲状腺破坏、碘摄入异常、药物干扰及中枢调控异常。
自身免疫性甲状腺损伤
占甲减病例的80%以上，是最主要病因。常见疾病包括桥本甲状腺炎（甲状腺过氧化物酶抗体、球蛋白抗体阳性）、萎缩性甲状腺炎等。自身抗体持续攻击甲状腺滤泡细胞，导致甲状腺激素合成与分泌能力逐渐下降。女性患病率约为男性的5-10倍，40岁以上人群风险显著升高，需定期筛查甲状腺抗体。
甲状腺破坏
手术切除（如甲状腺全切/次全切治疗甲亢或甲状腺癌）、放射性碘治疗（甲亢患者）后，甲状腺组织不可逆损伤，激素分泌能力下降。手术切除范围、放射性碘剂量与甲减发生直接相关，术后需定期监测TSH及T4水平，及时补充左甲状腺素。
碘摄入异常
碘是甲状腺激素合成的关键原料，缺碘（如偏远地区饮食缺碘）会直接导致激素不足，引发地方性甲状腺肿及甲减；长期高碘饮食（如频繁食用海鱼、海带）或过量含碘药物，可能干扰甲状腺对碘的摄取与利用，诱发甲状腺功能减退。不同地区需结合膳食指南调整碘摄入。
药物相关甲减
锂剂（如碳酸锂，用于躁郁症）、胺碘酮（抗心律失常）、硫脲类药物（如丙硫氧嘧啶，甲亢治疗）、酪氨酸激酶抑制剂（如舒尼替尼，抗肿瘤）等，可能抑制甲状腺激素合成。用药期间需定期复查甲状腺功能，避免自行停药或调整剂量。
中枢性甲减
下丘脑或垂体病变（如垂体瘤、垂体炎、产后大出血致席汉综合征）导致促甲状腺激素（TSH）分泌不足，甲状腺因缺乏刺激而功能减退。典型表现为TSH降低、T4降低，需结合头颅影像学检查排查中枢神经系统病变。
特殊人群注意事项：孕妇缺碘会影响胎儿脑发育，需每日摄入120μg碘；桥本甲状腺炎女性患者妊娠前需优化甲状腺功能，产后甲状腺炎（多为暂时性）需关注TSH波动；老年人甲减症状隐匿，常表现为乏力、便秘、怕冷等非特异性症状，需结合TSH和游离T4指标综合判断。
