一型糖尿病与二型糖尿病的核心区别：一型糖尿病（T1DM）因自身免疫破坏胰岛β细胞致胰岛素绝对缺乏，需终身胰岛素治疗；二型糖尿病（T2DM）以胰岛素抵抗为核心，伴β细胞功能渐进性衰退，早期可通过生活方式干预控制。
发病机制
T1DM由遗传易感基因（如HLA-DQB1）与病毒感染（如柯萨奇病毒）触发自身免疫反应，选择性破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏；T2DM遗传度达70%-80%，核心机制为胰岛素抵抗（肌肉、脂肪、肝脏对胰岛素敏感性下降），伴随β细胞功能渐进性衰退，早期胰岛素分泌代偿增加，后期因β细胞储备耗尽出现相对不足。
发病特点
T1DM多见于青少年（＜30岁），起病急骤，常于数日内出现典型症状；T2DM多见于成人（＞40岁），尤其超重/肥胖者，起病隐匿，多数患者无症状，多因体检发现。近年儿童青少年T2DM发病率每10年增长15%，与肥胖率攀升密切相关。
临床症状
T1DM典型表现为“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重骤降），空腹血糖常＞11.1mmol/L；T2DM早期症状轻微（如疲劳、皮肤瘙痒），高血糖持续数年才明显，易延误诊断，部分患者因视网膜病变或肾病首诊。
并发症风险
T1DM微血管病变（糖尿病肾病、视网膜病变）较早出现；T2DM因胰岛素抵抗常合并高血压、血脂异常，大血管病变（心梗、脑梗）风险比T1DM高2-3倍，外周血管病变导致下肢溃疡、截肢风险增加。
治疗原则
T1DM需终身胰岛素替代治疗，强调个体化剂量调整；T2DM以生活方式干预（低GI饮食、每周≥150分钟中等强度运动）为基础，必要时联合二甲双胍、SGLT-2抑制剂（如达格列净）或GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽），口服药失效后加用胰岛素。
特殊人群注意事项：孕妇T1DM需严格控糖（空腹＜5.6mmol/L），避免胎儿畸形；老年T2DM（≥65岁）优先控制HbA1c至7.0%-7.5%，慎用强效降糖药；儿童T2DM以减重为核心，避免长期用促泌剂，首选二甲双胍。
