低钾血症引起中毒相关的病理生理机制主要涉及代谢性碱中毒、心律失常、横纹肌溶解综合征等并发症，具体原因包括以下方面。
一、代谢性碱中毒的病理生理改变。细胞外钾离子浓度降低时，钾离子通过细胞膜外流增加，细胞内H+随之进入细胞外液以维持电荷平衡，肾小管上皮细胞H+ - K+交换功能受抑制，H+分泌减少，HCO3-重吸收增加，导致血浆碳酸氢根浓度升高，引发代谢性碱中毒。该过程在呕吐、利尿剂使用等场景中更易发生，患者可能出现手足麻木、肌肉痉挛等症状，严重时中枢神经系统兴奋性异常，表现为烦躁或意识障碍。
二、心律失常的发生机制。心肌细胞动作电位复极期依赖钾离子外流，低钾血症时心肌细胞钾离子外流速度减慢，动作电位时程延长，心肌电生理稳定性下降，易出现室性早搏、室性心动过速等心律失常，严重时可诱发心室颤动，直接威胁生命安全。老年患者、既往有心脏基础疾病者（如冠心病、心肌病）风险更高。
三、横纹肌溶解综合征的启动因素。骨骼肌细胞钠钾ATP酶活性依赖细胞外钾离子浓度，低钾血症时该酶功能受抑制，细胞内钠离子、钙离子等大量堆积，细胞渗透压失衡引发肌纤维溶解，肌红蛋白释放入血后经肾脏排泄，可堵塞肾小管并直接损伤肾小管上皮细胞，导致急性肾损伤，临床出现肌痛、尿色加深（茶色尿）等中毒样表现。长期卧床者、合并低镁血症的低钾患者更易发生。
四、特殊人群的风险叠加效应。老年人群因肾功能减退、钾排泄调节能力下降，利尿剂使用（如噻嗪类、袢利尿剂）时低钾血症发生率较高，同时老年人心血管系统基础疾病多，心律失常风险显著增加。慢性疾病患者（如慢性肾病、原发性醛固酮增多症）存在长期钾离子丢失或重吸收异常，易进展为低钾血症，且其低钾与原发病相互影响，加重中毒症状。
五、电解质紊乱的协同作用。低镁血症常与低钾血症伴随出现，镁离子参与维持钠钾ATP酶活性，镁缺乏会进一步削弱细胞内外钾离子梯度，加重心肌细胞电生理异常；低钙血症时细胞外钾离子浓度降低更易引发神经肌肉兴奋性改变，三者形成协同致病效应，在儿童、长期禁食患者中尤为明显。
