2型糖尿病患者也可能发生酮症酸中毒，但发生率显著低于1型糖尿病，主要与胰岛素分泌不足及代谢紊乱相关。
一、2型糖尿病酮症酸中毒的病理基础
2型糖尿病以胰岛素抵抗为主，早期胰岛素分泌尚可代偿，但随病程进展，胰岛β细胞功能衰竭，胰岛素绝对缺乏或严重不足，同时升糖激素（如胰高血糖素、皮质醇）分泌增加，导致脂肪分解加速、酮体生成增多，引发代谢性酸中毒。
二、诱发因素及高危场景
应激状态：感染（如肺炎、尿路感染）、手术、创伤、急性心梗等可升高升糖激素，加重代谢紊乱；
治疗中断：突然停用胰岛素或口服降糖药（如胰岛素注射者自行停药），或药物剂量不足；
饮食与脱水：高糖高脂饮食、呕吐/腹泻导致液体丢失，血糖快速升高且无法被有效代谢；
合并疾病：肾功能不全、严重肥胖或内分泌疾病（如甲状腺功能亢进）可增加风险。
三、典型表现与诊断要点
症状：多饮多尿加重、乏力、恶心呕吐、腹痛（尤其儿童）、呼气有烂苹果味，严重时伴意识模糊、昏迷；
诊断：血糖＞16.7mmol/L（部分患者＜33.3mmol/L）、血酮体阳性（＞3mmol/L）、动脉血气提示血pH＜7.35、碳酸氢根＜15mmol/L。
四、特殊人群需高度警惕
老年人：症状隐匿，易被忽视，可能以“乏力、意识障碍”为首发表现；
肾功能不全者：脱水耐受性差，补液需避免过量导致心衰，同时监测血钾；
孕妇/哺乳期女性：妊娠应激或感染易诱发，需严格控糖并加强血糖监测；
合并严重并发症者（如糖尿病肾病、心衰）：补液与胰岛素治疗需个体化调整。
五、防治关键与应急措施
治疗原则：快速补液（优先生理盐水，前2小时补1000-2000ml）、小剂量胰岛素（持续静滴0.1U/kg/h）、纠正电解质紊乱（补钾）、去除诱因；
预防措施：规范用药（不可自行停药）、定期监测血糖（空腹/餐后）、保持每日液体摄入（至少1500ml）、感染/应激时加强血糖管理。
提示：若出现不明原因恶心呕吐、腹痛或意识改变，2型糖尿病患者需立即就医，避免延误治疗。
