糖尿病主要因胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷导致血糖升高，长期高血糖可损害心、肾、眼等多器官功能。
遗传因素
遗传易感性是糖尿病发病的重要基础。2型糖尿病患者中，约40%-60%有家族史，携带TCF7L2、PPARγ等易感基因者风险显著升高；1型糖尿病与HLA-DQB1等基因相关，家族史阳性者发病风险增加2-4倍。特殊人群（有家族史者、儿童青少年发病者）需早期筛查血糖。
胰岛素分泌功能缺陷
胰岛β细胞功能衰竭或分泌不足是核心病因。1型糖尿病因自身免疫异常（如抗GAD抗体、抗IA-2抗体）破坏β细胞，导致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病早期β细胞分泌功能正常甚至代偿性增高，但长期胰岛素抵抗及高血糖毒性可致β细胞功能衰退，胰岛素分泌逐渐不足。老年患者或长期高血糖者需警惕β细胞功能下降。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是2型糖尿病的核心机制，即机体对胰岛素敏感性降低，胰岛素无法有效促进葡萄糖摄取和利用。肥胖（尤其是腹型肥胖）、久坐、高糖高脂饮食、长期应激等是主要诱因，可引发代偿性高胰岛素血症，最终导致β细胞功能失代偿。超重/肥胖者（尤其腰围男性≥90cm、女性≥85cm）及久坐人群风险显著增加。
妊娠相关因素（妊娠糖尿病）
孕期胎盘分泌胎盘生乳素、孕激素等激素，通过拮抗胰岛素作用诱发抵抗；加之孕期营养过剩、活动减少，易导致妊娠糖尿病。多数患者分娩后血糖恢复正常，但未来2型糖尿病风险增加3-7倍。孕妇（尤其肥胖或有糖尿病家族史者）需定期监测血糖（孕24-28周建议行OGTT筛查）。
疾病与药物诱发
胰腺疾病（如慢性胰腺炎、胰腺切除术后）可直接破坏β细胞；内分泌疾病（库欣综合征、肢端肥大症）通过激素拮抗血糖；长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、利尿剂（如氢氯噻嗪）等药物也可能升高血糖。有胰腺疾病史、长期服药者需定期检测血糖。
注：糖尿病高危人群（如肥胖、高血压、血脂异常者）应通过饮食控制、规律运动、定期监测血糖降低发病风险，确诊后需在医生指导下规范治疗（药物仅列名称，如二甲双胍、SGLT-2抑制剂等，具体用药需遵医嘱）。
