银屑病是一种多因素相互作用导致的慢性炎症性皮肤病，发病原因涉及遗传易感性、免疫功能异常、环境刺激及感染等因素，同时受年龄、性别、生活方式和既往病史影响。
一、遗传因素
1. 家族史影响：约30%患者有家族史，一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病时，自身患病风险较无家族史者增加2~3倍，青少年发病者家族史阳性比例更高。
2. 易感基因关联：人类白细胞抗原（HLA）系统中HLA-Cw6基因与寻常型银屑病密切相关，携带该基因的个体在环境刺激下更易发病，IL-23R、IL-12B等基因变异也被证实与发病风险相关。
二、免疫功能异常
1. T细胞介导的炎症反应：患者皮肤中CD4+T细胞异常活化，释放IL-17、IL-22等促炎因子，激活角质形成细胞过度增殖，正常表皮更替周期从28天缩短至3~5天，导致鳞屑堆积。
2. 免疫微环境失衡：调节性T细胞功能缺陷，无法有效抑制炎症反应，局部免疫复合物沉积、补体激活等进一步加重皮肤损伤。
三、环境与生活方式因素
1. 感染诱发：链球菌性咽炎等上呼吸道感染可诱发或加重病情，儿童和青少年患者中约10%~20%的发作与感染相关，病原体通过分子模拟机制激活免疫反应。
2. 外伤与刺激：皮肤擦伤、手术切口等创伤可能引发同形反应，暴露部位或摩擦部位易出现银屑病样皮疹。
3. 生活方式影响：吸烟显著增加发病风险并加重症状，酒精摄入、熬夜、精神压力大（如学业或工作压力）易诱发或加重病情，高糖饮食可能通过影响免疫调节促进病情进展。
四、特殊人群发病特点
1. 儿童银屑病：5~10岁为发病高峰，常表现为点滴状银屑病，与扁桃体炎等感染相关，女性发病稍多于男性，需避免过度清洁或使用刺激性护肤品，减少皮肤刺激。
2. 老年银屑病：随年龄增长免疫功能下降，发病可能与慢性感染（如泌尿系统感染）、糖尿病等基础疾病相关，症状以斑块状为主，需注意合并代谢性疾病管理，优先非药物干预。
3. 妊娠期银屑病：女性孕期激素水平变化可能缓解或加重病情，产后复发风险增加，需优先采用局部治疗，避免孕期使用甲氨蝶呤等免疫抑制剂，降低对胎儿影响。
