糖尿病的胰岛素水平异常因类型而异，1型糖尿病以胰岛素绝对缺乏（太少）为特征，2型糖尿病以胰岛素相对不足或胰岛素抵抗为主要表现。
1型糖尿病：胰岛素绝对缺乏（太少）。机制是自身免疫反应攻击胰腺β细胞，导致胰岛素分泌能力几乎完全丧失，空腹及餐后胰岛素水平显著低于正常人群。临床研究显示，新诊断1型糖尿病患者血清胰岛素水平较健康人降低60%以上，β细胞功能检测提示胰岛素分泌量几乎为零。
2型糖尿病：胰岛素相对不足与胰岛素抵抗并存。胰岛素抵抗指外周组织（如肌肉、脂肪）对胰岛素敏感性下降，胰岛素不能有效调节血糖，为维持血糖正常，胰腺β细胞长期代偿性分泌更多胰岛素，形成高胰岛素血症；随病程进展，β细胞功能逐渐衰退，胰岛素分泌相对不足，血糖逐渐升高。流行病学调查显示，2型糖尿病患者中约30%-50%存在空腹胰岛素水平升高，但餐后胰岛素分泌延迟或峰值降低。
特殊类型糖尿病：特殊诱因导致胰岛素异常。妊娠糖尿病：孕期胎盘分泌的激素（如胎盘生乳素）增加胰岛素抵抗，多数孕妇β细胞可代偿分泌增加，少数因胰岛素分泌不足发展为妊娠糖尿病；成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）：兼具1型糖尿病免疫特征与2型胰岛素抵抗特点，早期胰岛素分泌尚可，后期随β细胞破坏逐渐出现胰岛素绝对缺乏。
特殊人群差异：年龄、性别与生活方式影响胰岛素状态。儿童青少年1型糖尿病占比高，与遗传易感基因激活和环境触发因素（如病毒感染）导致β细胞破坏相关；老年2型糖尿病患者常合并胰岛素抵抗与β细胞功能衰退，同时伴随肾功能减退影响胰岛素清除；女性绝经后雌激素水平变化加重胰岛素抵抗，增加2型糖尿病风险；长期高糖高脂饮食、缺乏运动人群胰岛素敏感性显著下降，β细胞长期超负荷工作易提前衰竭。
应对原则：优先非药物干预，特殊人群安全用药。非药物干预：控制总热量摄入（碳水化合物占比45%-60%）、规律运动（每周≥150分钟中等强度运动）、维持健康体重（BMI控制在18.5-23.9）；1型糖尿病需终身胰岛素治疗，2型糖尿病可先用二甲双胍等药物，必要时联合胰岛素；老年患者用药需避免低血糖，儿童用药需根据年龄调整剂型。
