双侧甲状腺结节的核心成因是甲状腺细胞异常增生与分化失衡，其形成与碘代谢异常、自身免疫、遗传易感性、环境暴露及甲状腺炎症密切相关。
一、碘摄入异常
碘是甲状腺激素合成的关键原料，碘缺乏或过量均可能诱发结节。缺碘地区人群因甲状腺激素合成不足，促甲状腺激素（TSH）分泌增加，刺激甲状腺滤泡增生；高碘饮食则可能直接影响甲状腺细胞增殖信号，尤其沿海地区长期高碘摄入者风险较高。孕妇、哺乳期女性需严格控制碘摄入（每日120-230μg），避免缺碘或过量。
二、自身免疫性甲状腺疾病
桥本甲状腺炎（HT）是最常见诱因，自身抗体（TPOAb、TgAb）持续攻击甲状腺组织，导致腺泡破坏与纤维化，修复过程中形成结节。患者常伴随甲减，结节质地硬、边界不清。Graves病（甲亢）患者也可能出现甲状腺弥漫性肿大合并多发结节，需结合TSH受体抗体（TRAb）检测鉴别。
三、遗传易感性
家族史是重要风险因素：多发性内分泌腺瘤病2型（MEN2）患者常伴双侧甲状腺结节，部分为髓样癌；家族性非髓样甲状腺癌（FNMTC）由RET基因突变驱动；BRCA1/2突变携带者甲状腺结节发生率显著升高。遗传仅增加风险，需结合环境因素共同作用。
四、环境与理化因素
头颈部电离辐射（如儿童期颈部放疗史）可直接损伤甲状腺细胞，儿童期暴露风险比成人高5-10倍。多氯联苯（PCBs）、重金属（铅、镉）等污染物干扰甲状腺激素合成；长期精神压力、熬夜等导致内分泌紊乱，诱发TSH持续升高，促进结节形成。
五、甲状腺炎症相关结节
亚急性甲状腺炎（病毒感染）急性期甲状腺滤泡破坏，修复期可因瘢痕形成出现暂时性结节，多伴疼痛、发热；淋巴细胞性甲状腺炎（自身免疫性）与桥本重叠，结节质地硬、生长缓慢。此类结节通常为良性，但需动态观察以排除恶性可能。
特殊人群注意：有家族史者建议每年查甲状腺超声+甲功；儿童放疗史者需缩短随访间隔；孕妇需均衡碘摄入（避免海带、紫菜过量）；桥本患者若出现结节快速增大，需警惕恶性风险。药物治疗需在医生指导下进行，如桥本甲减可短期用左甲状腺素钠，亚急性甲状腺炎可试用非甾体抗炎药。
