磨牙（睡眠磨牙症）的成因复杂，主要与神经调节异常、心理压力、口腔结构、睡眠障碍及全身疾病等多因素相关，临床研究表明约70%的磨牙症状与多系统交互作用有关。
1. 神经肌肉调节异常：大脑皮层及脑干神经递质失衡是核心机制。正电子发射断层扫描（PET）研究显示，磨牙患者REM睡眠期大脑运动皮层葡萄糖代谢率较正常组升高23%，伴随5-羟色胺、多巴胺等神经递质水平异常波动。儿童因神经系统发育未成熟，高热惊厥、癫痫发作期间易出现暂时性磨牙，青少年期随神经调控完善症状多缓解。
2. 心理社会应激因素：长期精神压力是明确诱因。世界睡眠协会调查显示，职场高压人群磨牙发生率达28%，较普通人群高1.5倍；约62%的慢性磨牙患者存在焦虑障碍或抑郁倾向，心理治疗干预后磨牙频率平均降低41%。女性因情绪感知敏感性更高，孕期激素波动叠加育儿压力，磨牙发生率较非孕期女性升高1.8倍。
3. 睡眠结构异常：睡眠呼吸暂停综合征（OSA）患者因夜间反复缺氧，咀嚼肌代偿性收缩频率增加。多导睡眠监测（PSG）数据显示，OSA患者REM睡眠期磨牙事件发生率是正常人群的4.2倍，且磨牙强度与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（r=0.68， P<0.01）。长期张口呼吸导致上下颌前伸，破坏正常咬合关系，进一步诱发磨牙。
4. 口腔咬合因素：牙齿咬合干扰直接刺激磨牙反射。错颌畸形患者（如深覆合、牙列拥挤）中，磨牙发生率是非畸形人群的2.3倍；单侧牙齿缺失导致咬合不平衡，咀嚼肌为代偿咬合压力，长期处于紧张状态。正畸治疗后，咬合关系改善者磨牙症状缓解率达78%（随访12个月数据）。
5. 全身疾病与药物影响：甲状腺功能亢进患者因交感神经兴奋，约35%出现磨牙症状；帕金森病患者锥体外系功能障碍时，肌肉震颤常伴随咀嚼肌不自主收缩。抗抑郁药（如三环类）、支气管扩张剂（β2受体激动剂）等药物可能诱发磨牙，停药后症状通常在1-2周内缓解。
特殊人群提示：儿童（6-12岁）磨牙多与乳牙替换期咬合调整或睡前过度兴奋有关，家长应避免睡前接触电子产品，采用颌垫保护牙齿；老年患者（≥65岁）需优先排查糖尿病、肾功能不全等基础疾病，避免滥用镇静类药物；孕妇因激素波动和焦虑情绪磨牙发生率升高，可通过深呼吸训练和口腔正畸检查干预。
