一型糖尿病与二型糖尿病均为胰岛素分泌异常的代谢疾病，前者以胰岛β细胞自身免疫破坏致胰岛素绝对缺乏为核心，后者以胰岛素抵抗伴随β细胞功能衰退为特征，两者在发病机制、临床特点及治疗策略上差异显著。
一、定义与核心机制
一型糖尿病（T1DM）由遗传易感个体在环境因素触发下，启动自身免疫反应，渐进性破坏胰岛β细胞，导致胰岛素分泌“绝对缺乏”；二型糖尿病（T2DM）以胰岛素抵抗（外周组织对胰岛素敏感性下降）为首要病理基础，伴随胰岛β细胞功能进行性衰退，胰岛素分泌呈“相对不足”，病程中胰岛素抵抗与β细胞衰竭交替加重。
二、发病年龄与高危因素
T1DM多见于青少年（＜30岁），少数成人晚发自身免疫性糖尿病（LADA）发病年龄＞30岁；T2DM高发于中老年（＞40岁），与遗传、肥胖（尤其是腹型肥胖）、久坐、高热量饮食等环境因素密切相关，家族聚集倾向显著。
三、典型临床表现
T1DM起病急，典型症状为“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重骤降），易因酮症酸中毒（DKA）急诊入院；T2DM早期症状隐匿，常表现为疲劳、皮肤瘙痒、视物模糊，多因体检发现血糖升高，合并肥胖、高血压、血脂异常（代谢综合征）者占比超70%。
四、诊断与鉴别要点
诊断依据空腹血糖≥7.0mmol/L、餐后2小时血糖≥11.1mmol/L或糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%。T1DM患者血清抗谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛细胞抗体（ICA）常阳性，无肥胖，酮症风险高；T2DM抗体阴性，肥胖者多见，早期酮症罕见。
五、治疗原则与特殊人群注意事项
T1DM需终身胰岛素治疗（如基础胰岛素、餐时胰岛素），联合饮食、运动及血糖监测；T2DM以生活方式干预为基础（控制总热量、规律运动），药物首选二甲双胍，必要时联合SGLT-2抑制剂（如达格列净）、GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）。特殊人群：儿童T1DM需个体化胰岛素方案，避免低血糖；老年人T2DM慎用磺脲类药物（防低血糖），优先二甲双胍；孕妇T2DM需严格控糖（空腹＜5.1mmol/L），产后6-12周复查排除永久性糖尿病。
注：以上内容基于《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》及ADA糖尿病诊疗标准，具体诊疗需由临床医生结合个体情况制定。
