急性肠梗阻引发低钾血症的核心机制是肠道功能障碍导致钾离子摄入减少、丢失增加及分布异常，需结合临床表现与实验室指标诊断，治疗以纠正电解质紊乱和解除梗阻为核心。
1. 病因机制
急性肠梗阻时，肠管扩张引发反射性呕吐，胃肠液（含钾约5~7 mmol/L）持续丢失；禁食状态下钾摄入中断，同时肠道蠕动障碍可能导致肠黏膜损伤，影响钾吸收；严重脱水时肾脏浓缩功能下降，肾小管排钾增加；若合并肠缺血，细胞内钾向细胞外转移，初期可能出现血清钾正常或偏高，随病情进展可出现低钾血症。长期卧床、老年患者因肌肉萎缩和基础疾病（如高血压、糖尿病）更易发生电解质紊乱。
2. 临床表现
肌肉系统表现为四肢无力、腱反射减弱，严重时累及呼吸肌导致呼吸困难；消化系统因低钾抑制胃肠平滑肌蠕动，加重腹胀、肠麻痹（与肠梗阻症状重叠）；心血管系统出现心律失常（如早搏、室性心动过速），尤其合并冠心病、高血压的老年患者风险显著增加；神经肌肉兴奋性降低可伴感觉异常、麻木。儿童患者因呕吐频繁易出现脱水貌，新生儿可能表现为喂养困难、哭闹不安。
3. 诊断指标
血清钾检测为核心指标，诊断标准为血清钾<3.5 mmol/L，需结合尿量（少尿期尿钾降低，多尿期尿钾可升高）、心电图改变（T波低平、U波明显、ST段下移）及血气分析（代谢性碱中毒时尿钾排泄增加）。脱水患者可能因血液浓缩导致血清钾“假性正常”，需动态监测血清钾与尿钾比值（正常尿钾/血钾>1，梗阻性低钾血症常<0.5）。
4. 治疗原则
优先非药物干预：早期恢复肠道功能，解除梗阻（如胃肠减压、灌肠、手术）；纠正脱水时先补生理盐水，尿量恢复（>40 ml/h）后补充氯化钾或枸橼酸钾；饮食恢复后增加钾摄入（如香蕉、橙子、菠菜）。药物干预仅需在严重低钾（<3.0 mmol/L）或有严重症状时使用，儿童、孕妇、肾功能不全者需优先选择枸橼酸钾。
5. 特殊人群注意事项
儿童：避免盲目使用含钾利尿剂，肠梗阻合并低钾时优先通过肠内营养（如母乳、配方奶）补充钾；婴幼儿禁用刺激性泻药，以保守治疗为主。老年人：需联合监测肾功能（肌酐清除率<30 ml/min时慎用静脉补钾）和基础病（如心律失常患者避免快速补钾）。孕妇：补钾以口服为主，禁用含钾缓释制剂（如控释片），防止药物过量导致胎儿血钾异常。
