银屑病（牛皮癣）的发病是遗传、免疫、环境等多因素共同作用的结果。遗传易感性与免疫异常是核心基础，环境、感染、生活方式等因素通过触发免疫反应导致疾病发生。
一、遗传因素：银屑病具有明确的遗传倾向，家族史阳性者患病风险显著升高。流行病学显示，一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病者，自身患病概率较普通人群高2-3倍；双生子研究表明，同卵双生子银屑病患病一致率达70%~80%，异卵双生子仅20%~30%，提示遗传在发病中起关键作用。目前已发现IL-23R、PSORS1等多个易感基因与发病相关，遗传因素通过影响免疫调节通路增加患病风险。
二、免疫异常：银屑病是免疫介导的慢性炎症性皮肤病，核心机制为T淋巴细胞异常活化。患者外周血中Th17细胞比例升高，释放IL-17、IL-23等炎症因子，刺激皮肤角质形成细胞过度增殖与分化异常，导致表皮增厚、鳞屑增多，形成典型红斑鳞屑性皮疹。免疫失衡还涉及调节性T细胞功能缺陷，进一步加重炎症反应。
三、环境与生活方式：环境因素可触发遗传易感者发病。吸烟是明确的危险因素，吸烟者患病风险较非吸烟者高1.5~2倍，且烟龄越长、吸烟量越大，发病风险越高。长期精神压力、睡眠不足通过影响神经内分泌系统，导致免疫功能紊乱，诱发或加重病情。季节变化中，冬季寒冷干燥常导致病情加重，夏季部分患者症状缓解。肥胖、高糖饮食等代谢因素也与发病风险相关，可能通过慢性炎症状态影响免疫平衡。
四、感染与创伤因素：感染是重要诱发因素，其中链球菌性咽炎（扁桃体炎）发作后约10%~30%患者出现银屑病加重或新发。皮肤创伤（如抓伤、手术切口）可通过“同形反应”诱发皮疹，约6%~15%患者存在此现象。此外，病毒感染（如HIV、EB病毒）可能与银屑病发病相关，但机制尚不明确，需进一步研究。
五、内分泌与代谢因素：内分泌变化影响病情。女性妊娠期间约25%~50%患者症状缓解，分娩后因激素波动复发风险增加；甲状腺功能异常（如甲减）患者银屑病患病率升高。代谢综合征患者（肥胖、高血压、高血糖）中银屑病患病率更高，可能与胰岛素抵抗及慢性炎症状态相关，老年患者常合并代谢异常，需综合管理。
特殊人群注意事项：儿童患者应优先选择温和的保湿剂与低浓度外用药物，避免刺激性治疗；孕妇需优先通过心理疏导、皮肤护理等非药物方式缓解症状，用药前需经医生评估；老年患者合并慢性病时，治疗需兼顾药物安全性，避免因药物相互作用影响健康。
