并非所有多囊卵巢综合征（PCOS）患者均存在胰岛素抵抗。临床研究显示，约50%~70%的PCOS患者存在胰岛素抵抗，但仍有30%~50%患者代谢状态正常，无明显胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指胰岛素促进葡萄糖摄取的效率下降，需结合口服葡萄糖耐量试验（OGTT）或胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等指标诊断，不同检测方法可能导致比例差异。
胰岛素抵抗在PCOS中的发生与多种机制相关。高雄激素血症是核心因素，雄激素可抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性，同时影响IRS-1（胰岛素受体底物1）磷酸化过程，削弱胰岛素信号传导；卵巢局部雄激素合成增加还会刺激卵泡膜细胞增殖，加重脂肪在卵巢间质的沉积，进一步诱发胰岛素抵抗。此外，遗传因素（如胰岛素受体基因变异）、下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常（促性腺激素分泌失衡）及脂肪分布异常（如腹腔内脂肪占比升高）也参与此过程。
PCOS患者存在明显异质性，根据代谢状态可分为代谢健康型与代谢异常型：代谢健康型PCOS患者卵巢多囊样改变（PCO）典型，以高雄激素症状（如多毛、痤疮）和月经稀发为主，胰岛素敏感性正常；代谢异常型患者常合并肥胖、胰岛素抵抗及糖脂代谢异常，此类患者心血管疾病风险显著升高。体重正常的PCOS患者中，约20%~30%仍存在胰岛素抵抗，主要因脂肪分布异常（如肌肉内脂肪沉积）或IRS-1基因多态性导致，与单纯肥胖无关。
影响胰岛素抵抗发生的关键因素包括年龄、生活方式、遗传背景及病史。青春期PCOS患者因生长激素分泌旺盛、脂肪堆积较早，胰岛素抵抗发生率（约60%）显著高于成年患者（约50%）；肥胖（尤其是腹型肥胖）是重要诱因，体重每增加5%~10%，胰岛素抵抗风险升高20%~30%，研究显示BMI≥25kg/m2的PCOS患者胰岛素抵抗患病率可达80%；长期高糖饮食、久坐习惯会加剧胰岛素抵抗；糖尿病家族史者发生胰岛素抵抗的概率更高，尤其合并肥胖时。
非胰岛素抵抗型PCOS患者需重点管理卵巢功能与高雄激素症状。治疗以调节月经周期（如短效口服避孕药）、抗雄激素药物（如螺内酯）为主，无需常规干预胰岛素抵抗。体重正常的非胰岛素抵抗型PCOS患者，若存在胰岛素敏感性异常，应通过规律运动（每周150分钟中等强度训练）和低升糖指数饮食（增加膳食纤维、减少精制糖）改善代谢指标；肥胖PCOS患者无论是否合并胰岛素抵抗，均建议将BMI控制在18.5~24.9kg/m2，可降低远期糖尿病、心血管疾病风险。
