牛皮癣（银屑病）的病因是遗传、免疫、环境及生活方式等多因素共同作用的结果，其中免疫异常和遗传易感性是核心驱动因素，环境因素常作为触发条件。
一、遗传因素
1. 家族聚集倾向：银屑病患者一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病率较普通人群高2-4倍，有研究显示父母双方患病时子女发病率可达50%。
2. 基因关联：HLA-Cw6等位基因在汉族人群中与银屑病发病高度相关，携带该基因者发病风险显著升高；全基因组关联研究发现PSORS1等染色体区域与银屑病易感性相关，涉及免疫调节和角质形成细胞功能调控。
二、免疫异常机制
1. T细胞介导的炎症：患者皮损处存在大量活化的Th17细胞，释放IL-17、IL-23等促炎因子，刺激角质形成细胞异常增殖（表皮更新周期缩短至3-4天，正常为28天），形成红斑、鳞屑等典型表现。
2. 免疫微环境紊乱：巨噬细胞、树突状细胞等固有免疫细胞异常激活，释放TNF-α、IL-1β等炎症介质，进一步放大皮肤炎症反应。
三、环境触发因素
1. 感染：链球菌性咽炎等上呼吸道感染是儿童和青少年患者的主要诱因，病原体通过分子模拟机制诱发T细胞活化，约10%-20%患者发病前有明确感染史。
2. 皮肤损伤与应激：机械刺激（搔抓、针刺）可引发Koebner现象，约60%患者在损伤处出现新发皮损；长期精神压力（焦虑、抑郁）通过神经-内分泌-免疫轴加重病情，使皮损面积扩大20%以上。
3. 生活方式：吸烟使银屑病风险增加2倍，尼古丁抑制T细胞凋亡并促进IL-6分泌；超重/肥胖（BMI≥25）患者患病风险升高15%-20%，与代谢综合征引发的慢性炎症相关。
四、年龄与性别差异
1. 发病年龄：青少年（10-30岁）和中老年（50-70岁）为两个高峰，前者多为寻常型，后者常合并红皮病型或脓疱型风险；儿童患者中男性占比高，女性患者在青春期可能因激素波动出现病情加重。
2. 激素影响：女性妊娠期雌激素水平升高可使病情缓解，产后因激素骤降部分患者复发，提示性激素可能通过调节Th17细胞活性影响免疫微环境。
五、特殊人群易感性
1. 儿童：5岁以下罕见发病，多与呼吸道感染相关，需避免使用刺激性外用药（如高浓度维A酸），优先采用保湿护理和非甾体抗炎药（如布洛芬）缓解症状。
2. 老年患者：免疫衰老导致免疫调节能力下降，合并高血压、糖尿病者需兼顾基础病管理，避免使用可能加重代谢负担的免疫抑制剂（如环孢素）。
3. 既往病史：有银屑病家族史者应戒烟限酒，避免扁桃体炎反复发作；反复感染患者可考虑扁桃体切除，降低诱发风险。
