一型糖尿病主要由遗传易感因素与环境触发因素共同作用，导致胰岛β细胞被自身免疫攻击破坏，引发胰岛素绝对缺乏，治疗以胰岛素替代为核心，结合综合管理措施。
1. 病因
1.1 遗传因素：特定HLA基因多态性是主要遗传易感因素，HLA-DR3、DR4基因型与风险显著相关，携带多个易感等位基因者发病风险增加。研究显示，同卵双胞胎共患率约30%~50%，提示遗传与环境共同作用。
1.2 环境因素：病毒感染可能触发免疫反应，柯萨奇病毒B4、巨细胞病毒等感染后，病毒蛋白与β细胞抗原表位的分子模拟效应，可激活自身免疫应答。牛奶蛋白暴露（尤其是婴幼儿阶段）与遗传易感者发病风险增加相关，具体机制涉及肠道屏障功能异常。
1.3 免疫机制：胰岛β细胞被T细胞介导的自身免疫攻击，导致胰岛素分泌功能丧失。抗谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、抗胰岛素抗体（IAA）等自身抗体检测阳性率达90%以上，是诊断重要依据，病程早期抗体谱动态变化可预测疾病进展。
2. 治疗
2.1 胰岛素替代治疗：根据血糖波动特点选择胰岛素类型，速效胰岛素（如门冬胰岛素）、短效胰岛素（如普通胰岛素）用于控制餐后血糖，中效胰岛素（如低精蛋白锌胰岛素）、长效胰岛素（如地特胰岛素）用于基础血糖控制。推荐持续皮下胰岛素输注（CSII）或多次皮下注射，老年患者优先选择基础-餐时胰岛素方案。
2.2 综合管理措施：血糖监测采用动态血糖监测系统（CGM）实时追踪血糖变化，避免低血糖风险。饮食管理需个体化，碳水化合物占比控制在40%~50%，优先选择低升糖指数食物，每日热量分配为早餐1/5、午餐1/5、晚餐1/5、加餐2/5。规律运动以有氧运动为主，儿童每日累计运动时间≥60分钟，避免空腹运动，运动中随身携带15g碳水化合物零食。
2.3 特殊人群管理：儿童及青少年需根据体重调整胰岛素剂量，避免肥胖，建议每3个月监测糖化血红蛋白（HbA1c）；老年患者需降低低血糖风险，HbA1c控制目标可适当放宽至7.5%~8%；妊娠期女性需采用胰岛素治疗，避免口服降糖药（如二甲双胍在妊娠前3个月慎用），血糖波动控制在空腹3.3~5.3mmol/L、餐后2小时≤6.7mmol/L。
2.4 并发症预防：每年筛查糖尿病视网膜病变（眼底荧光造影）、糖尿病肾病（尿微量白蛋白/肌酐比值），严格控制血压（<130/80mmHg）、血脂（LDL-C<2.6mmol/L），避免烟酒暴露。
注：儿童及青少年患者避免自行调整胰岛素剂量，需家长协助完成注射操作；老年患者运动时建议随身携带糖尿病识别卡及糖果；低血糖时优先给予15g葡萄糖纠正，15分钟后复测血糖。
