小儿过敏性咳嗽的病因主要包括遗传因素、特应性体质、环境变应原暴露、呼吸道感染及免疫调节异常，这些因素共同作用导致气道慢性炎症与高反应性。
一、遗传因素
遗传因素通过调控免疫球蛋白E（IgE）等免疫分子的表达，增加气道对过敏原的敏感性。研究表明，父母一方或双方患有过敏性疾病（如哮喘、过敏性鼻炎）时，儿童发生过敏性咳嗽的风险较普通人群升高2～3倍。遗传背景下，机体免疫调控网络（如Th1/Th2细胞平衡）的先天失衡，使气道对多种变应原易产生过度免疫反应。
二、特应性体质
特应性体质指个体对多种变应原易产生特异性免疫反应的体质，与Th2型免疫反应异常活化密切相关。此类体质者外周血嗜酸性粒细胞、肥大细胞数量显著高于正常儿童，Th2细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-13）过度分泌，促进IgE合成及嗜酸性粒细胞浸润气道，导致气道黏膜慢性炎症和高反应性。
三、环境变应原暴露
环境变应原暴露是诱发过敏性咳嗽的重要触发因素。
1. 吸入性变应原：尘螨（床品、地毯中常见，湿度＞60%时密度最高）、花粉（春季树木花粉、秋季杂草花粉）、动物皮屑（猫、狗等宠物的毛发、唾液）、霉菌孢子（潮湿环境中滋生），这些变应原通过鼻腔、呼吸道进入机体，激活肥大细胞释放组胺等炎症介质，引发咳嗽。
2. 食物变应原：婴幼儿常见牛奶蛋白、鸡蛋、海鲜等，过早添加固体食物（4个月前）可能增加过敏风险，母乳喂养可降低6个月内婴儿过敏发生率。
3. 化学刺激物：二手烟、室内空气污染（PM2.5、甲醛等装修材料释放物），通过损伤气道上皮细胞，间接诱发过敏反应。
四、呼吸道感染
呼吸道感染（尤其是病毒或支原体感染）后，气道黏膜屏障受损，炎症介质持续释放，导致气道高反应性。病毒感染（如鼻病毒、流感病毒）后，气道上皮细胞凋亡加速，释放IL-17等促炎因子，使气道对冷空气、运动等刺激的敏感性异常升高，部分儿童感染后咳嗽持续超过4周，逐渐发展为过敏性咳嗽。支原体感染后，病原体与气道黏膜抗原结合，诱导免疫复合物沉积，加重慢性炎症。
五、免疫调节异常
免疫系统失衡是核心病理基础。Th1型免疫反应（如IFN-γ分泌）不足时，无法有效抑制Th2型细胞因子的过度活化，导致IgE合成失控。同时，调节性T细胞（Treg）功能缺陷，无法抑制嗜酸性粒细胞浸润气道，使气道炎症持续存在。此类异常在反复呼吸道感染、长期暴露于变应原的儿童中更为突出，与过敏性咳嗽的慢性病程密切相关。
不同年龄段儿童病因存在差异：婴幼儿（＜3岁）以食物过敏、尘螨暴露为主，需注意辅食添加顺序及睡眠环境清洁；学龄儿童（6～12岁）多与花粉、宠物接触相关，户外活动时需佩戴口罩；有反复呼吸道感染史或湿疹病史的儿童，需重点排查免疫调节异常及环境因素叠加作用。
