甲状腺炎是一组以甲状腺组织炎症为主要表现的疾病，病因涉及自身免疫、病毒感染、细菌感染、妊娠免疫变化及药物/碘摄入异常等，不同类型病因差异显著。
一、桥本甲状腺炎（自身免疫性甲状腺炎）
自身免疫异常：甲状腺组织被自身抗体（如甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、甲状腺球蛋白抗体TgAb）攻击，甲状腺滤泡上皮细胞受损，导致甲状腺激素合成减少，炎症持续存在可进展为永久性甲减。
遗传与环境因素：家族中有自身免疫性疾病史（如类风湿关节炎、糖尿病）者风险增加，一级亲属患病率较普通人群高3~5倍；长期吸烟会通过影响甲状腺局部免疫微环境加重炎症。
性别差异：女性发病率显著高于男性（约10：1），青春期、妊娠期或绝经期女性因激素波动可能诱发免疫失衡，增加发病风险。
二、亚急性甲状腺炎（病毒感染性甲状腺炎）
病毒感染触发：柯萨奇病毒、EB病毒、腮腺炎病毒等是主要病原体，病毒感染后2~8周发病，病毒直接侵袭甲状腺或诱导免疫反应，导致甲状腺滤泡破坏、激素释放增加，表现为甲状腺毒症症状。
临床特征：甲状腺区域疼痛、触痛，可放射至下颌或耳部，伴随发热、血沉（ESR）和C反应蛋白（CRP）升高，T3、T4水平常一过性升高，多数患者1~3个月内自行缓解。
高危人群：中年女性多见，既往有呼吸道感染史者风险较高，免疫功能低下者（如长期使用糖皮质激素）感染后发病风险增加。
三、产后甲状腺炎（自身免疫性甲状腺炎亚型）
妊娠免疫变化：妊娠期间雌激素水平升高诱导母体免疫耐受，产后雌激素骤降打破免疫平衡，甲状腺自身抗体（如TPOAb）激活，攻击甲状腺组织。
免疫记忆激活：既往甲状腺自身抗体阳性者产后免疫状态波动更易诱发炎症，约1/3患者发展为永久性甲减，多数在产后6~12个月自行缓解。
特殊干预：产后4~6周甲状腺功能检查可早期发现异常，建议此阶段甲状腺功能异常者每3个月复查，避免延误甲减治疗。
四、化脓性甲状腺炎（细菌感染性甲状腺炎）
细菌入侵途径：口腔、颈部感染（如扁桃体炎、牙周炎）经血行或直接蔓延至甲状腺，常见致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌，少数由真菌感染引起。
高危因素：糖尿病、长期使用免疫抑制剂、HIV感染者免疫力低下，易发生细菌感染；甲状腺手术或穿刺活检后感染风险增加，表现为高热、甲状腺肿胀伴波动感。
诊断要点：超声可见甲状腺内低回声区，细针穿刺可见脓性分泌物及细菌，需及时抗感染治疗，避免脓肿形成。
五、其他类型甲状腺炎
药物诱发甲状腺炎：胺碘酮、锂剂等药物可干扰甲状腺激素合成或免疫调节，胺碘酮诱发率约10%~20%，停药后症状可缓解。
碘摄入异常：长期高碘饮食（如沿海地区过量食用海带）或碘缺乏均可能破坏甲状腺代谢平衡，诱发甲状腺组织炎症。
以上不同类型甲状腺炎病因明确，早期识别高危因素（如自身免疫史、产后状态、感染史）并针对性干预，可有效降低发病风险。
