糖尿病可能引发肾病，糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症，属于终末期肾病的首要病因，其发生与长期高血糖导致的肾脏结构和功能损伤密切相关。
一、发生机制：长期高血糖通过多种途径损伤肾脏。持续高血糖使肾脏内葡萄糖代谢异常，产生过量晚期糖基化终产物，破坏肾小球基底膜结构；同时激活肾脏局部肾素-血管紧张素系统，引发肾小球毛细血管压力升高，滤过率增加。研究显示，糖化血红蛋白每升高1%，肾小球滤过率（eGFR）可额外增加3~5ml/min/1.73m2，加速肾脏血流动力学紊乱。氧化应激与炎症反应（如高血糖诱导的活性氧生成增加、促炎因子释放）进一步加重肾小管上皮细胞损伤，促进肾脏纤维化进程。
二、诊断与临床分期：糖尿病肾病早期诊断依赖尿微量白蛋白/肌酐比值（ACR），正常<30mg/g，30~300mg/g为微量白蛋白尿（早期肾损伤标志），>300mg/g提示大量蛋白尿。临床根据eGFR和尿蛋白水平分为5期：1期eGFR升高（>90ml/min/1.73m2），2期eGFR正常但尿蛋白增加，3期eGFR开始下降（60~89ml/min/1.73m2），4期eGFR严重下降（30~59ml/min/1.73m2），5期（终末期肾病）eGFR<30ml/min/1.73m2，需透析或肾移植。
三、高危人群特征：病程是核心危险因素，1型糖尿病患者病程>5年者发生率约10%~20%，2型糖尿病患者合并高血压、血脂异常（甘油三酯>2.26mmol/L）、肥胖（BMI>28kg/m2）时风险显著增加。长期高盐饮食（每日钠摄入>5g）会加重水钠潴留，使肾小球内压力进一步升高；吸烟（每日吸烟≥10支且持续>10年）可通过氧化应激加速肾功能恶化。女性患者在相同病程下，肾功能下降速度可能更快；老年患者（>65岁）因基础疾病多、合并用药复杂，更易发生药物性肾损伤。
四、预防与干预措施：控制血糖是首要措施，糖化血红蛋白（HbA1c）目标值<7%（非孕期患者），优先选择二甲双胍、SGLT-2抑制剂等不增加低血糖风险的药物。控制血压目标<130/80mmHg，可使用ACEI/ARB类药物减少尿蛋白排泄。非药物干预包括低盐饮食（每日钠<5g）、优质低蛋白饮食（每日0.8~1.0g/kg体重，以乳清蛋白、鱼肉蛋白为主）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）。
五、特殊人群管理：儿童1型糖尿病需严格控糖（空腹血糖<5.6mmol/L），避免低血糖诱发的肾脏灌注不足，每3~6个月监测ACR。老年患者用药需动态评估eGFR，避免使用非甾体抗炎药（如布洛芬）、氨基糖苷类抗生素等肾毒性药物。孕妇合并糖尿病时，HbA1c目标<6.5%，空腹血糖<5.1mmol/L，减少妊娠导致的肾脏代谢负担。合并心血管疾病的患者，优先选择对肾脏有保护作用的降压药（如ACEI/ARB），避免利尿剂加重肾脏负担。
