牙周病是牙菌斑生物膜引发的慢性感染性疾病，其发生与牙菌斑定植、局部促进因素及全身易感因素密切相关。牙菌斑生物膜中致病菌通过毒素和酶破坏牙周组织，叠加局部刺激与全身因素共同作用导致疾病进展。
一、牙菌斑生物膜是核心始动因素
牙菌斑由细菌群落、唾液蛋白及食物残渣构成，黏附于牙面形成难以清除的膜状结构。其中牙龈卟啉单胞菌、伴放线聚集杆菌等致病菌通过内毒素和蛋白酶直接破坏牙龈上皮，激活宿主免疫反应，使中性粒细胞、巨噬细胞浸润并释放炎症介质，导致牙龈红肿、出血（《Periodontology 2000》研究）。年龄增长（>35岁）使唾液分泌量减少50%，口腔自洁能力下降，吸烟者、糖尿病患者等群体牙菌斑积累速度是非吸烟者的2倍以上。
二、局部促进因素加剧炎症进展
牙石形成：牙菌斑矿化后形成质地坚硬的牙石，表面粗糙度增加200%，为致病菌提供稳定定植环境，持续压迫牙龈致沟内上皮破坏，牙槽骨吸收速度较无牙石者快3倍（《Journal of Clinical Periodontology》数据）。
食物嵌塞：邻面龋、牙列稀疏或不良修复体导致食物残渣滞留，尤其黏性食物（如糖果）可使菌斑清除效率降低80%，引发邻面牙周袋形成。
咬合创伤：夜磨牙或咬合不齐使牙周膜承受超生理负荷，造成牙周纤维撕裂，加速牙槽骨垂直吸收，研究显示咬合创伤者重度牙周炎发生率增加45%。
三、全身易感因素增加患病风险
糖尿病：血糖控制不佳（糖化血红蛋白>8%）者中性粒细胞趋化能力降低，免疫细胞吞噬功能下降，牙周致病菌清除效率降低，重度牙周炎患病率是非糖尿病人群的2.3倍（《Diabetes Care》研究）。
吸烟：尼古丁收缩牙龈血管，减少局部血流达30%，烟碱抑制成纤维细胞活性，使胶原合成减少，吸烟者患重度牙周炎比例是非吸烟者的2.5倍。
遗传易感性：IL-1B基因C-511T多态性与IL-6基因-174G/C多态性可增加个体炎症反应，携带双突变基因型者牙周组织破坏风险升高50%（《Genomics》研究）。
激素变化：女性妊娠期雌激素水平升高2-3倍，牙龈毛细血管通透性增加，使牙龈对菌斑刺激敏感性增强，妊娠期牙龈炎发生率达50%-70%。
四、特殊人群风险及管理建议
儿童青少年（6-18岁）：乳牙列龋病易引发邻面菌斑堆积，不良习惯（如吮指、口呼吸）导致前牙牙龈增生，家长需每日协助使用含氟牙膏刷牙，每半年涂氟1次。
老年人群（65岁以上）：牙周支持组织萎缩伴随牙根暴露，根面菌斑与牙石共同作用加速牙周袋形成，建议每3个月专业洁牙，使用软毛牙刷及牙间刷清洁牙缝。
糖尿病合并牙周病患者：需同步控制血糖（糖化血红蛋白<7%）与牙周治疗，牙周基础治疗后3个月复查血糖变化，避免牙周手术影响伤口愈合。
妊娠期女性：孕期激素变化使牙龈对菌斑刺激敏感性升高，建议餐后用含氯己定的漱口水（0.12%）漱口，减少菌斑累积，产后6周内完成牙周检查。
