甲亢（甲状腺功能亢进症）的发病原因主要与自身免疫异常、甲状腺结构或功能异常及外部因素诱发相关，其中自身免疫性Graves病是最常见类型，占甲亢病例的80%以上。
一、自身免疫性因素
1. Graves病：患者体内产生针对促甲状腺激素受体（TSHR）的自身抗体（如甲状腺刺激抗体TSAb），该抗体持续刺激甲状腺分泌过多甲状腺激素。遗传因素影响发病，携带HLA-DR3、DR5等基因型者风险较高，家族中甲亢患者一级亲属患病风险增加3-5倍。女性发病率是男性的5-10倍，可能与雌激素水平波动有关，尤其20-40岁育龄期女性高发。精神压力、感染（如链球菌感染）、吸烟等外部因素可能诱发或加重症状。
二、甲状腺结构异常
1. 毒性多结节性甲状腺肿：多见于40岁以上中老年人，长期存在的甲状腺结节（多为良性）因自主分泌功能亢进导致激素过量。缺碘地区补碘后结节可能因碘摄入增加诱发甲亢，部分结节存在TSHR基因突变。
2. 甲状腺自主高功能腺瘤：单个或多个高功能腺瘤独立分泌甲状腺激素，与遗传无关，多见于中老年，女性略多，病程进展缓慢，结节生长不受TSH调控。
三、甲状腺炎相关
1. 桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）：自身免疫攻击甲状腺组织，初期因甲状腺滤泡破坏释放储存的甲状腺激素，表现为暂时性甲亢（桥本甲亢），后期因腺体纤维化逐渐发展为甲减。多见于30-50岁女性，病程中甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）常阳性。
2. 亚急性甲状腺炎：病毒感染（如柯萨奇病毒、腺病毒）诱发甲状腺滤泡炎症，导致激素大量释放入血，表现为“破坏性甲亢”。患者常有上呼吸道感染史，甲状腺区疼痛，血沉增快，甲状腺摄碘率显著降低（与甲亢相反），症状持续数周至数月可自行缓解。
四、外部诱发因素
1. 碘摄入过量：长期高碘饮食（如每日碘摄入＞600μg）或含碘药物（如胺碘酮）可刺激甲状腺激素合成，沿海地区或长期服用含碘中药者风险较高。
2. 药物与物质：胺碘酮（抗心律失常药）含碘量高，约37%患者用药后出现甲亢；锂剂（治疗躁狂症）可抑制甲状腺激素释放，但少数人出现甲状腺肿大和激素升高。
3. 精神应激：长期焦虑、抑郁或突发精神创伤（如重大变故）可能通过下丘脑-垂体-甲状腺轴激活甲状腺功能，尤其在遗传易感者中诱发Graves病。
五、特殊人群风险
1. 儿童与青少年：甲亢罕见，多为Graves病，男孩略多于女孩，可能与青春期甲状腺增大相关。部分患儿以甲状腺肿大为主要表现，需与甲状腺炎鉴别，避免使用放射性碘治疗，优先药物控制。
2. 妊娠女性：妊娠前3个月HCG（人绒毛膜促性腺激素）升高，刺激甲状腺TSH受体，可能诱发“妊娠甲亢综合征”（暂时性），持续至孕中期缓解。需定期监测游离T3、游离T4和TSH，避免使用放射性碘，产后甲亢需排除Graves病复发。
3. 老年人群：甲亢症状不典型，易被误诊为冠心病（如心动过速、房颤），需结合甲状腺功能（FT3、FT4）和TSH明确诊断，治疗时优先选择甲巯咪唑等药物，避免过度使用放射性碘。
