甲状腺功能减退（甲减）与厌食症存在双向影响机制，可互为病理因素。甲减因甲状腺激素分泌不足导致代谢率降低，能量消耗减少，可能引发食欲下降、体重增加等症状；而长期营养不良的厌食症患者因能量摄入严重不足，可能导致甲状腺激素合成原料缺乏（如碘、蛋白质不足），或通过神经内分泌轴影响下丘脑-垂体-甲状腺轴功能，引发继发性甲减，进一步加重代谢紊乱。
一、相互影响的临床特征与机制
1. 原发性甲减与厌食症的症状重叠：甲减常见表现为疲劳、怕冷、体重增加、便秘等；厌食症典型症状为极度限制饮食、体重显著下降（BMI<17.5）、闭经、代谢紊乱（如低体温、心动过缓）。两者均可能出现心动过缓、低代谢状态，但甲减患者体重多增加，而厌食症患者因主动拒食体重明显降低。
2. 病理生理关联：厌食症长期营养不良会导致蛋白质-能量负平衡，甲状腺激素合成需酪氨酸和碘等原料，缺乏时可致游离T4（FT4）降低，同时应激状态下皮质醇升高，通过抑制下丘脑TRH分泌间接降低TSH水平，形成“低T3综合征”；反之，甲减患者代谢减慢导致饱腹感增强，可能诱发或加重进食限制行为。
二、诊断鉴别要点
1. 甲状腺功能指标差异：原发性甲减表现为促甲状腺激素（TSH）升高，FT3、FT4降低；厌食症相关甲减多为继发性，TSH正常或轻度升高，FT4降低，伴白蛋白、前白蛋白等营养指标下降（如白蛋白<35g/L提示营养不良）。
2. 影像学与实验室检查：甲状腺超声显示原发性甲减可能有肿大或萎缩，而厌食症甲状腺形态多无异常；需结合血清胱抑素C、电解质（如低钾血症）、血常规（贫血）等评估营养状态。
三、治疗原则
1. 甲减治疗：以补充左甲状腺素（L-T4）为主，维持TSH在0.5~2.0mIU/L（成人），避免过量导致心悸等副作用；合并厌食症者需优先纠正营养不良，待营养状态改善后逐步调整药物剂量。
2. 厌食症干预：采用多学科协作模式，心理干预（认知行为疗法、家庭治疗）纠正对体重的不合理认知；营养支持需循序渐进，起始热量目标为基础代谢率的1.2~1.5倍，优先补充蛋白质（1.2~1.5g/kg/d）、复合碳水化合物和维生素B12、铁等营养素。
四、特殊人群管理
1. 儿童青少年：甲减可能致生长发育迟缓（如身高增长停滞），厌食症青少年需监测生长曲线，避免L-T4过量，优先行为矫正（如代币奖励机制）和家庭支持，6~12岁儿童每日需热量2000~2500kcal。
2. 老年患者：甲减易与衰老症状混淆，治疗需小剂量起始（如25μg/d），避免因TSH正常化引发心律失常；厌食症老年患者需警惕误判为抑郁或慢性病，通过社交活动改善食欲，每日蛋白质摄入不低于1.0g/kg。
3. 女性患者：甲减常伴随月经稀发，厌食症闭经与原发性甲减月经紊乱叠加，需通过甲状腺功能正常化（TSH<2.5mIU/L）和体重回升（BMI≥18.5）改善生育力，孕期需额外补充碘（175μg/d）。
五、注意事项
甲减合并厌食症时，需避免因过度补充热量导致体重反弹，建议每周监测体重波动≤0.5kg；儿童青少年禁用刺激性泻药，老年患者慎用β受体阻滞剂（可能掩盖心动过缓）。治疗过程中需动态评估TSH、FT4、营养指标及心理状态，避免单一治疗导致病情反复。
