引起儿童多动症（ADHD）的病因目前尚未完全明确，多认为是遗传、神经生物学、环境与围生期因素及社会心理因素共同作用的结果。
一、遗传因素
遗传是ADHD发病的核心因素之一。家族聚集性研究显示，父母患有ADHD的儿童患病率是普通儿童的3-4倍，同卵双生子ADHD共病率约70%-90%，异卵双生子约30%-50%，提示遗传与环境交互作用。已发现多个候选基因，如多巴胺D4受体基因（DRD4）7R变异体与注意力缺陷相关，多巴胺转运体基因（DAT1）4R/9R基因型可能降低多巴胺转运效率，影响神经调控功能。此外，X染色体连锁遗传假说显示男性患病率更高（约为女性的2-3倍），可能与X染色体上相关基因表达差异有关。
二、神经生物学因素
1. 脑结构与功能异常：ADHD儿童前额叶皮层（负责注意力、执行功能）、基底节（参与运动控制与奖赏机制）及海马体（情绪调节与记忆）等脑区存在发育异常，如皮层厚度变薄、灰质体积缩小，静息态功能磁共振显示前额叶-纹状体功能连接减弱。
2. 神经递质失衡：多巴胺与去甲肾上腺素系统失衡是关键机制。前额叶皮层多巴胺D1/D2受体敏感性降低，导致奖赏信号传递异常，表现为注意力分散；去甲肾上腺素水平不足则影响警觉性与抑制控制能力，加重多动冲动症状。
3. 神经发育延迟：儿童大脑执行功能（如计划、抑制冲动）相关脑区成熟延迟，尤其在5-7岁注意力发展关键期，大脑前额叶皮层髓鞘化进程滞后，导致对持续刺激的调控能力不足。
三、环境与围生期因素
1. 围生期并发症：胎龄不足37周（早产）、出生体重低于2500g（低出生体重）、宫内缺氧、分娩时窒息等，可通过影响脑白质发育及神经可塑性，增加ADHD风险。
2. 母孕期不良因素：母亲孕期吸烟、酗酒会导致胎儿脑损伤；感染（如巨细胞病毒、流感病毒）可能引发胎盘炎症，影响神经发育；长期心理压力或焦虑（如孕期抑郁）通过升高皮质醇水平，干扰胎儿海马体发育。
3. 早期生活环境：家庭教养方式不当（过度溺爱或严厉惩罚）、父母关系冲突、早期创伤（如虐待、忽视）会导致儿童情绪调节能力受损，影响大脑应激反应系统成熟，间接加重ADHD症状。
四、其他因素
1. 免疫与炎症机制：儿童期过敏性鼻炎、哮喘等自身免疫性疾病，或链球菌感染后出现的自身抗体（如抗神经节苷脂抗体），可能通过交叉反应影响神经递质代谢，诱发注意力缺陷。
2. 营养因素：婴幼儿期铁、锌缺乏影响神经髓鞘形成，Omega-3脂肪酸不足（如长期母乳喂养不足）可能降低多巴胺合成效率；高糖高脂饮食可通过血糖波动影响多巴胺能神经元活性，削弱注意力持续能力。
3. 睡眠障碍：入睡困难、夜间频繁醒来或睡眠呼吸暂停综合征，会导致大脑前额叶皮层兴奋性降低，影响认知功能修复，加重多动与注意力分散症状。
五、特殊人群风险因素
1. 低龄儿童（<6岁）：神经发育尚未成熟，多动冲动症状易被误判为调皮，需结合长期观察与量表评估（如Conners量表）明确诊断。
2. 有神经发育病史者：如语言发育迟缓、学习障碍儿童，神经发育基础薄弱，ADHD共病风险显著升高，需优先开展早期干预。
3. 女性儿童：症状可能更隐蔽，表现为注意力不集中为主，需避免因性别刻板印象延误诊断，必要时进行行为观察与认知测试。
