甲亢的主要病因包括自身免疫性甲状腺疾病（AITD）、甲状腺结节或肿瘤、碘摄入异常、药物及物质影响、其他自身免疫性疾病及遗传因素。其中，自身免疫性甲状腺疾病是最常见原因，尤其是Graves病占甲亢病例的80%以上。
一、自身免疫性甲状腺疾病（AITD）
1. Graves病：机体产生TSH受体抗体（TRAb），该抗体与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合后，模拟促甲状腺激素（TSH）作用，持续刺激甲状腺滤泡细胞合成并分泌甲状腺激素（T3、T4），导致甲状腺弥漫性肿大，临床常表现为心悸、手抖、体重下降等症状，女性发病率显著高于男性（女：男约5：1），发病年龄多在20~40岁，家族中有自身免疫性甲状腺疾病史者风险更高。
2. 桥本甲状腺炎：自身抗体（TPOAb、TgAb）攻击甲状腺组织，破坏甲状腺滤泡结构，使甲状腺激素大量释放入血，初期可出现短暂性甲亢（称为“桥本甲亢”），随病情进展，甲状腺组织破坏殆尽，最终常发展为永久性甲减。多见于30~50岁女性，病程隐匿，早期症状易被忽视。
二、甲状腺结节或肿瘤
1. 自主高功能腺瘤：甲状腺内出现单发或多发良性结节（如毒性腺瘤），结节细胞自主分泌甲状腺激素，不受下丘脑-垂体-甲状腺轴的TSH调控，导致甲状腺激素水平升高。多见于40岁以上人群，女性稍多，需通过超声或核素扫描鉴别良恶性，极少数自主高功能结节可能恶变为甲状腺癌。
2. 甲状腺癌：少数甲状腺癌（如滤泡状癌）可分泌甲状腺激素，导致甲亢，此类情况相对罕见，需结合影像学检查及病理活检明确诊断。
三、碘摄入异常
1. 过量碘摄入：长期过量摄入碘（如长期食用高碘食物、饮用含碘量超标的水或服用含碘药物）可诱发甲亢，尤其对甲状腺储备功能有限或已有甲状腺自身免疫倾向者更易发生。沿海地区居民若长期大量食用海带、紫菜等富碘食物，需警惕碘甲亢风险。
2. 碘缺乏与甲亢：碘缺乏时甲状腺激素合成减少，反馈性刺激TSH分泌增加，长期可导致甲状腺代偿性肿大（地方性甲状腺肿），但单纯碘缺乏较少直接引发甲亢，多在补碘过程中因甲状腺激素合成突然增加出现“碘甲亢”。
四、药物及物质影响
1. 胺碘酮：含碘量高（约37%）的抗心律失常药物，长期服用可导致甲状腺激素合成增加，诱发甲亢（发生率约5%~10%），尤其合并甲状腺基础疾病或老年患者风险更高。
2. 锂剂：用于躁狂症治疗的锂剂，可干扰甲状腺激素合成或释放，少数患者用药后出现甲状腺肿及甲亢，停药后症状多可缓解。
3. 甲状腺激素替代治疗：甲减患者若过量服用甲状腺激素制剂（如左甲状腺素钠片），可能因激素补充过多引发药物性甲亢，需定期监测甲状腺功能调整剂量。
五、其他自身免疫性疾病及遗传因素
1. 其他自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病可累及甲状腺，引发甲状腺功能异常，表现为甲亢，需结合原发病表现及甲状腺功能指标综合判断。
2. 遗传因素：甲亢存在遗传易感性，家族中若有Graves病、桥本甲状腺炎等自身免疫性甲状腺疾病史，后代患病概率显著增加，且女性遗传风险高于男性。
特殊人群需注意：孕妇Graves病患者，TRAb可通过胎盘影响胎儿甲状腺功能，可能导致新生儿甲亢；老年患者症状常不典型，易被忽视，需加强甲状腺功能筛查；儿童及青少年甲亢多为Graves病，需结合生长发育指标综合评估治疗方案。
