甲减的发生有多种因素，自身免疫性因素中桥本甲状腺炎会因自身免疫攻击甲状腺组织致功能减退，女性多见且有家族倾向；甲状腺手术或放射性碘治疗后，手术致剩余组织不足或放射性碘破坏细胞会引发甲减；药物因素里抗甲状腺药物过量及含碘药物等可影响甲状腺激素合成致甲减；垂体或下丘脑病变时，垂体病变致TSH分泌减少、下丘脑病变致TRH分泌减少都会引发甲减，不同病变人群风险有差异。
发病机制：自身免疫系统错误地攻击甲状腺组织，导致甲状腺滤泡细胞受损，影响甲状腺激素的合成和分泌。例如，在遗传易感性的基础上，环境因素（如感染、应激等）可能诱发自身免疫反应，使体内产生针对甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等自身抗体，这些抗体持续破坏甲状腺细胞，逐渐导致甲状腺功能减退。
人群特点：女性发病多于男性，尤其是30-50岁的女性更为常见，有家族遗传倾向的人群发病风险相对较高。
甲状腺手术或放射性碘治疗后
甲状腺手术
情况分析：因甲状腺良恶性肿瘤、甲状腺肿大严重影响呼吸等原因进行甲状腺部分或全部切除术后，剩余的甲状腺组织不足以产生足够的甲状腺激素来维持正常的生理功能，从而引发甲减。例如，甲状腺癌患者进行甲状腺全切术后，若没有及时补充足够的甲状腺激素，几乎都会发展为甲减。
人群特点：接受甲状腺手术的患者，无论是男性还是女性，只要手术范围较大，都有发生甲减的可能，年龄因素对其影响主要在于手术耐受性等方面，但与甲减的直接发病机制关系不大。
放射性碘治疗
发病机制：放射性碘被甲状腺摄取后，通过发射β射线破坏甲状腺细胞，在破坏过多甲状腺细胞后，甲状腺合成和分泌甲状腺激素的能力下降。一般在放射性碘治疗后数月至数年逐渐出现甲减，这与放射性碘破坏甲状腺细胞的剂量和速度有关，剂量过大或甲状腺对放射性碘敏感时，更容易发生甲减。
人群特点：接受放射性碘治疗的甲亢患者，各年龄段均可发生，本身有甲状腺疾病家族史、既往有头颈部放射史等人群可能更易在放射性碘治疗后出现甲减。
药物因素
某些抗甲状腺药物
作用原理：如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等抗甲状腺药物，过量使用时会抑制甲状腺过氧化物酶的活性，阻碍甲状腺激素的合成，长期大剂量使用可能导致甲状腺功能减退。例如，在治疗甲亢过程中，药物剂量调整不当，过量使用抗甲状腺药物就可能引发甲减。
人群特点：所有使用抗甲状腺药物治疗甲亢的患者都有发生药物性甲减的风险，年龄不是主要影响因素，但肝肾功能不全的患者在使用这些药物时需要更加谨慎，因为药物代谢可能受到影响，更容易出现药物相关的不良反应包括甲减。
其他药物
举例说明：一些含碘药物（如胺碘酮）也可能影响甲状腺功能导致甲减。胺碘酮含碘量较高，长期服用可能干扰甲状腺激素的合成、释放等过程。有甲状腺疾病史或甲状腺功能异常家族史的患者在使用胺碘酮时，发生甲减的风险相对增加。
垂体或下丘脑病变
垂体病变
发病机制：垂体肿瘤、垂体手术或放疗等因素影响垂体分泌促甲状腺激素（TSH）的功能，TSH分泌减少会导致甲状腺的功能受到影响，甲状腺激素分泌不足从而引发甲减。例如，垂体瘤压迫垂体组织，使TSH分泌减少，进而影响甲状腺的正常功能。
人群特点：任何年龄段都可能发生，男性和女性无明显差异，但有垂体疾病家族史或既往有垂体手术、放疗史的人群风险更高。
下丘脑病变
情况分析：下丘脑病变会影响促甲状腺激素释放激素（TRH）的分泌，TRH减少会导致垂体分泌TSH减少，最终引起甲状腺功能减退。下丘脑肿瘤、炎症等病变都可能影响TRH的分泌，从而导致甲减。
人群特点：各年龄段均可发病，同样有家族遗传倾向或既往有下丘脑病变相关病史的人群发病风险增加。
