肠梗阻导致死亡是多种机制综合作用及不同人群因自身状况差异而呈现不同特点共同导致的，其机制包括体液丢失与电解质紊乱、感染与中毒、肠壁血运障碍与肠坏死等，老年人群代偿能力差、儿童脏器功能未完善且感染扩散强、有基础病史人群会因相关疾病加重病情，及时诊断处理肠梗阻对降低死亡率至关重要
一、肠梗阻导致死亡的机制
（一）体液丢失与电解质紊乱
肠梗阻发生后，肠管扩张致使大量消化液积聚在肠腔内，无法被正常吸收回体内。同时，患者因呕吐等原因进一步丢失体液。例如高位肠梗阻时，大量含有钾、钠等电解质的消化液丢失，可引起严重的低钠、低钾血症。低钾血症可导致心律失常，如出现室性早搏、室性心动过速等，严重时可引发心脏骤停而致死；低钠血症会引起细胞外液低渗，进而导致脑细胞水肿等一系列神经系统及循环系统的功能紊乱，影响心脏正常节律，增加死亡风险。
（二）感染与中毒
梗阻部位以上的肠管内细菌大量繁殖，由于肠壁血运障碍等原因，肠壁通透性增加，细菌及其产生的毒素可透过肠壁进入腹腔，引发腹腔内感染，形成急性弥漫性腹膜炎。严重的感染可导致脓毒症，脓毒症进一步发展可出现感染性休克。感染性休克时，机体的微循环障碍，组织灌注不足，各重要脏器如心、肝、肾等功能受损，最终可因多器官功能衰竭而死亡。例如有研究表明，在肠梗阻并发腹膜炎的患者中，约有一定比例会进展为脓毒症休克，进而危及生命。
（三）肠壁血运障碍与肠坏死
当肠梗阻为绞窄性时，肠系膜血管受压、栓塞或血栓形成，导致肠管血运障碍。肠管缺血缺氧，若不能及时解除梗阻，肠管会迅速发生坏死、穿孔。肠坏死可引起严重的腹腔内出血、感染扩散等。肠穿孔后，大量肠内容物进入腹腔，加重腹膜炎，同时可引发严重的全身性炎症反应，导致患者出现中毒性休克等，最终导致死亡。例如绞窄性肠梗阻患者若未得到及时有效的治疗，肠坏死发生率较高，死亡率也随之升高。
二、不同人群肠梗阻致死亡的特点及相关因素
（一）老年人群
老年人常合并多种基础疾病，如冠心病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等。在发生肠梗阻时，机体的代偿能力较差。一方面，老年人的体液调节功能、免疫功能等相对较弱，体液丢失及感染等情况更容易导致严重的电解质紊乱、感染性休克等。例如老年人发生肠梗阻后，由于胃肠道功能减退，呕吐、补液等情况的处理相对困难，容易出现严重的电解质失衡。另一方面，老年人的肠壁血运障碍发生绞窄性肠梗阻的风险相对较高，且一旦发生肠坏死等情况，由于其自身修复能力差，病情进展迅速，更容易导致死亡。
（二）儿童人群
儿童肠梗阻的原因多与先天性肠道畸形、肠套叠等有关。儿童的脏器功能发育尚未完善，对体液丢失、感染等的耐受能力低。例如小儿肠套叠导致肠梗阻时，若不能及时复位，肠管血运障碍进展快，很快就会出现肠坏死。而且儿童的感染扩散能力相对较强，感染容易迅速波及全身，引发脓毒症等严重并发症。同时，儿童在治疗过程中对药物等的代谢及耐受与成人不同，一些治疗措施的实施需要更加谨慎，但由于病情变化快，若未能及时采取有效治疗，也极易导致死亡。
（三）有基础病史人群
1.有心血管疾病病史人群：肠梗阻导致的电解质紊乱、感染性休克等可进一步加重心血管系统的负担。例如本身有冠心病的患者，发生严重低钾血症时，更容易诱发心肌缺血、心律失常，如室颤等，直接危及生命。
2.有糖尿病病史人群：糖尿病患者机体抵抗力较低，发生肠梗阻后感染的风险更高，且感染不易控制。同时，高血糖环境有利于细菌生长繁殖，进一步加重感染。此外，糖尿病患者若出现应激性高血糖等情况，会影响机体的代谢及内环境稳定，增加死亡风险。
总之，肠梗阻导致死亡是多种因素综合作用的结果，包括体液丢失与电解质紊乱、感染与中毒、肠壁血运障碍与肠坏死等机制，不同人群由于自身机体状况及基础病史等的差异，在肠梗阻致死亡的过程中表现出不同的特点及风险，及时准确地诊断和处理肠梗阻对于降低死亡率至关重要。
