糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病严重急性并发症，因胰岛素缺乏和升糖激素增多致糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，临床有代谢性酸中毒、脱水、神经系统等表现，实验室检查血糖等异常，符合相应标准可诊断，治疗包括补液、胰岛素治疗、纠正电解质紊乱、处理诱因，需通过规律用药、健康生活方式等预防，出现相关症状及时就医。
一、定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重急性并发症，是由于胰岛素缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。
二、发病机制
1.胰岛素缺乏：糖尿病患者体内胰岛素分泌不足或作用缺陷，使得葡萄糖不能被正常摄取和利用，机体不得不分解脂肪来提供能量，脂肪分解加速产生大量酮体，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，当酮体生成过多超过机体的代谢能力时，就会发生酮症酸中毒。例如1型糖尿病患者自身免疫等因素破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏，更易发生DKA；2型糖尿病患者在某些应激状态下，如感染、创伤、手术等，也可诱发胰岛素相对不足而引发DKA。
2.升糖激素增多：在应激状态下，如感染、创伤等，体内胰高血糖素、肾上腺素等升糖激素分泌增加，进一步促进肝糖原分解和糖异生，使血糖显著升高，同时也加速脂肪分解，加重酮症酸中毒。
三、临床表现
1.代谢性酸中毒表现：患者可有深大呼吸（Kussmaul呼吸），是机体试图通过排出二氧化碳来纠正酸中毒的表现；还可出现乏力、食欲减退、恶心、呕吐等症状。
2.脱水表现：由于高血糖引起渗透性利尿，以及酮体从肺排出时带走大量水分，患者会出现脱水症状，如皮肤干燥、弹性减退、眼眶凹陷、尿量减少等，严重脱水时可出现循环衰竭，表现为心率加快、血压下降等。
3.神经系统表现：早期可表现为头痛、头晕，随着病情加重可出现嗜睡、昏迷等。儿童患者发生DKA时神经系统症状可能更明显，如精神萎靡、烦躁不安甚至昏迷。
四、实验室检查
1.血糖：血糖明显升高，通常在16.7～33.3mmol/L，有时可更高。
2.血酮体：血酮体升高，定性试验多为强阳性，定量检查β-羟丁酸升高明显。
3.血气分析：动脉血气分析显示pH降低，碳酸氢根降低，碱剩余负值增大，提示代谢性酸中毒。
4.电解质：血钾在早期可正常或偏低，随着治疗过程中胰岛素使用、补液等措施，血钾可能会降低；血钠、血氯可降低。
五、诊断标准
符合以下任意一项即可诊断：
1.血糖≥11.1mmol/L，伴有血酮体升高和（或）代谢性酸中毒（血pH＜7.3或碳酸氢根＜15mmol/L）。
2.有糖尿病症状，同时血酮体升高和（或）代谢性酸中毒。
六、治疗原则
1.补液：迅速补充生理盐水是治疗DKA的关键措施之一，补液可以纠正脱水，恢复肾灌注，促进酮体排出。一般先快速补充生理盐水，第1小时可输入1000～2000ml，前4小时输入总量约为3000～4000ml，然后根据患者的脱水程度、心肾功能等调整补液量和速度。儿童患者补液需根据体重计算，遵循先快后慢的原则。
2.胰岛素治疗：采用小剂量胰岛素静脉滴注的方法，一般按0.1U/（kg·h）的速度静脉滴注胰岛素，根据血糖下降情况调整胰岛素剂量。当血糖降至13.9mmol/L左右时，可改为5%葡萄糖溶液或5%葡萄糖盐水，并按比例加入胰岛素继续静脉滴注，以维持血糖在相对稳定的水平。
3.纠正电解质紊乱：根据血钾、血钠等电解质检查结果及时补充钾、钠等电解质。例如，血钾低时需要补充氯化钾，但应在患者有尿的情况下进行，防止引起高钾血症；对于血钠降低的情况，一般通过补液和纠正代谢紊乱来调整，不宜过快纠正血钠，以免引起脑桥中央髓鞘溶解症等严重并发症。
4.处理诱因：积极寻找并处理诱发DKA的诱因，如控制感染等。儿童患者发生DKA时，要特别注意排查感染等诱因，因为儿童免疫系统相对较弱，感染是常见诱因之一。
七、预防措施
1.1型糖尿病患者要规律注射胰岛素，不得擅自增减胰岛素剂量，定期监测血糖，根据血糖情况调整治疗方案。
2.2型糖尿病患者要积极控制血糖，遵循医嘱规范用药，保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动等，同时要注意避免各种应激状态，如感染、创伤等，若发生应激情况要加强血糖监测，必要时调整治疗方案。
3.糖尿病患者及其家属要了解DKA的相关知识，当出现烦渴、多尿症状加重，伴有恶心、呕吐、腹痛等情况时，要及时就医，以便早期发现和治疗DKA。
