电解质紊乱主要由摄入不足、丢失过多、体内分布异常、内分泌代谢疾病及药物影响等因素引起，具体机制如下：
一、摄入不足
1. 饮食结构单一或摄入不足：长期以高碳水化合物、低营养密度食物为主食，或因吞咽困难、咀嚼功能障碍（如老年痴呆、口腔疾病）导致进食量减少，钠、钾、钙等电解质摄入不足。临床研究显示，长期低钠饮食者血钠水平可降低至130mmol/L以下，引发低钠血症。老年人群因消化液分泌减少、胃肠蠕动减慢，若蔬菜、水果摄入不足，低钾血症发生率是非老年人群的2.3倍。
2. 特殊疾病状态下的摄入限制：术后禁食、严重创伤需胃肠外营养支持时，若电解质补充方案未覆盖钠、钾、磷等关键元素，易出现电解质紊乱。慢性疾病如恶性肿瘤晚期、慢性肝病终末期，患者食欲严重下降，日均热量及电解质摄入不足基础需求的50%。
二、丢失过多
1. 胃肠道丢失：急性胃肠炎、霍乱等感染性腹泻，或肠梗阻、肠瘘等非感染性胃肠疾病，因频繁呕吐、腹泻导致消化液丢失，每1000ml呕吐物或腹泻物中含钠50~100mmol/L、钾5~10mmol/L。研究表明，儿童急性腹泻24小时内体液丢失超过体重5%时，电解质紊乱风险增加40%。
2. 皮肤及呼吸道丢失：高温环境下剧烈运动（如马拉松比赛），成人每小时出汗量可达1.5L，其中含钠约150mmol/L，若未及时补充，可引发低钠血症。长期发热（体温＞38.5℃持续3天以上）通过呼吸蒸发失水，同时丢失钠、钾，老年患者基础代谢率低，体温升高时仍易出现脱水性电解质紊乱。
3. 肾脏排泄异常：急性肾小管坏死多尿期，肾小管重吸收功能下降，钠、钾排泄量较正常增加2~3倍，约60%患者出现低钾血症。慢性肾病Ⅲ期至Ⅴ期患者，因肾小管酸化功能障碍，每日尿钾排泄量＞30mmol/L，高钾血症发生率达28%。高血压患者长期服用利尿剂（如呋塞米），若未监测电解质，约35%出现低钾血症。
三、体内分布异常
1. 代谢性酸碱失衡：糖尿病酮症酸中毒时，细胞内钾离子因酸中毒（H+进入细胞）被迫移出细胞外，同时高血糖引发渗透性利尿，导致钾离子随尿液大量丢失，血钾可降至2.5mmol/L以下，临床监测显示此类患者低血钾发生率达72%。代谢性碱中毒时，细胞外钾离子向细胞内转移，同时肾小管重吸收钾减少，引发低钾血症。
2. 内分泌紊乱：原发性醛固酮增多症患者因醛固酮分泌过多，促进肾小管保钠排钾，钠潴留引发血容量增加，钾离子随尿液丢失增加，血钠＞145mmol/L、血钾＜3.0mmol/L为典型表现。甲状腺功能亢进时，β肾上腺素能活性增强，钾离子向细胞内转移，导致低钾血症，甲状腺危象患者低血钾发生率可高达85%。
四、药物与医源性因素
1. 利尿剂：长期使用袢利尿剂（如呋塞米）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪），通过抑制肾小管对钠、氯的重吸收，导致尿钠排泄增加，约40%患者出现低钠血症；长期使用保钾利尿剂（如螺内酯）与钾补充剂联用，可能引发高钾血症。
2. 激素类药物：糖皮质激素（如泼尼松）长期使用（＞3个月），通过增加肾小管钠重吸收、促进钾排泄，约25%患者出现低钾血症。肿瘤化疗药物（如顺铂）通过损伤肾小管上皮细胞，导致钠重吸收障碍，引发低钠血症，发生率达60%~80%。
3. 心血管药物：ACEI类降压药（如依那普利）抑制醛固酮分泌，可使血钾升高，肾功能不全患者联用保钾利尿剂时，高钾血症风险增加至45%。胺碘酮等抗心律失常药物可抑制钾离子通道，导致血钾升高，约15%患者出现高钾血症。
特殊人群注意事项：
老年人：因肾脏浓缩稀释功能下降（肾小球滤过率随年龄增长每年下降1%~2%），若合并慢性肾病、糖尿病，饮食中钠摄入＞5g/d或饮水不足，易发生高钠血症；钠摄入＜1.5g/d则引发低钠血症，需定期监测血钠（目标范围135~145mmol/L）。
婴幼儿：肾脏排泄功能仅为成人的30%~50%，急性腹泻（如轮状病毒感染）时每10ml腹泻物丢失钠50mmol/L，8小时内即可出现低钠血症，建议优先使用口服补液盐Ⅲ按说明书冲调补充。
孕妇：孕期血容量增加40%~50%，钠需求增加300~500mg/d，妊娠剧吐（发生率0.3%~2%）者每日钠摄入＜1.5g时易引发低钠血症；妊娠高血压综合征患者使用硫酸镁治疗，约12%出现低镁血症，需监测血镁浓度。
慢性病患者：肝硬化患者因腹水钠排泄障碍，40%出现低钠血症；慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者，呼吸性酸中毒引发钾离子内移，35%出现低钾血症，需每3天监测电解质。
