一型糖尿病即1型糖尿病，二型糖尿病即2型糖尿病，糖尿病分为1型和2型，发病机制、临床表现、实验室检查等方面均存在一定的区别。
1.发病机制方面
1型糖尿病主要是自身免疫反应导致胰岛β细胞被破坏，使得胰岛素分泌绝对不足。例如，自身免疫相关的抗体如胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体等出现，攻击胰岛β细胞，多发生在遗传易感性基础上，遇病毒感染等外界因素诱发免疫反应破坏胰岛功能，儿童及青少年多见，有家族遗传倾向者发病风险相对较高。
2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足是其主要发病机制。胰岛素抵抗指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织（如肌肉、脂肪等）摄取和利用葡萄糖的能力下降，胰腺胰岛β细胞为维持血糖正常会代偿性分泌更多胰岛素，但随着病情进展，β细胞功能逐渐减退，分泌胰岛素不足不能弥补抵抗带来的血糖升高问题，常见于成年人，但近年来随着肥胖等问题增多，儿童青少年2型糖尿病也有上升趋势，与高热量饮食、缺乏运动等生活方式密切相关，有家族聚集性，遗传因素在发病中起重要作用。
2.临床表现
1型糖尿病起病较急，症状明显，常表现为多饮、多食、多尿、体重下降（“三多一少”），因血糖迅速升高，身体利用葡萄糖障碍，脂肪、蛋白质分解增加导致体重减轻，儿童可能以糖尿病酮症酸中毒为首发表现就诊，起病前常有感染等诱因，血糖波动较大，需依赖胰岛素治疗维持生命。
2型糖尿病起病相对隐匿，很多患者无明显“三多一少”症状，多在体检或因其他疾病检查时发现血糖升高，部分人可能有皮肤瘙痒、视力模糊等表现，体重多超重或肥胖，进展缓慢，早期通过饮食控制、运动等生活方式干预或口服降糖药可能使血糖得到控制，但随着病情发展也可能需要胰岛素治疗。
3.实验室检查
1型糖尿病空腹血糖和餐后血糖均明显升高，血糖波动幅度大，易出现低血糖情况，尤其是在胰岛素治疗不当时。2型糖尿病早期空腹血糖可轻度升高，餐后血糖升高更明显，病情进展后空腹和餐后血糖均持续升高，部分患者空腹血糖升高不显著，但糖化血红蛋白等指标可反映长期血糖水平异常。
1型糖尿病血清胰岛素水平和C肽水平显著降低，因为胰岛β细胞被破坏，分泌胰岛素功能丧失，C肽与胰岛素以等分子数从胰岛β细胞释放，所以C肽水平也能反映胰岛β细胞功能，1型糖尿病患者C肽水平同样低。2型糖尿病早期空腹胰岛素水平可正常或偏高，餐后胰岛素分泌高峰延迟，晚期胰岛素水平可能降低，C肽水平变化与胰岛素类似，胰岛素抵抗时分泌增多，后期β细胞功能减退时也会降低。
