淋巴瘤相关的“三瘙痒”主要指肿瘤直接浸润皮肤引发的特异性瘙痒、系统性炎症因子升高导致的非特异性瘙痒、治疗药物或方案诱发的治疗相关性瘙痒，三类瘙痒在不同淋巴瘤亚型及治疗阶段中表现各异，需结合病理类型与个体情况进行干预。
一、肿瘤相关性皮肤瘙痒
1. 发病机制：皮肤淋巴瘤细胞（如蕈样肉芽肿、Sézary综合征细胞）浸润真皮层，释放IL-31、组胺等介质刺激神经末梢TRPV1受体，或通过IL-6/CCL2信号通路激活皮肤感觉神经；
2. 临床特点：多伴局限性红斑、毛囊性丘疹或脱屑，瘙痒与皮疹分布一致，抓痕处可见结痂，严重者出现苔藓样变；Sézary综合征患者可伴全身性红皮病，瘙痒程度与肿瘤负荷正相关；
3. 特殊人群：老年患者因皮肤屏障功能退化（皮脂腺分泌减少），干燥性瘙痒更明显，需优先使用无香料保湿剂；儿童罕见但需警惕EBV相关淋巴瘤，避免刺激性外用糖皮质激素；
4. 应对建议：局部使用钙调磷酸酶抑制剂（如他克莫司软膏），避免光毒性药物（如PUVA），系统性治疗（如苯达莫司汀）控制原发病后症状缓解。
二、系统性炎症性瘙痒
1. 发病机制：侵袭性淋巴瘤（如DLBCL、霍奇金淋巴瘤）细胞分泌IL-6、TNF-α等促炎因子，激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致中枢神经系统5-羟色胺敏感性增强；
2. 临床特点：无特异性皮肤损害，表现为全身泛发性瘙痒，夜间加重，常伴发热（>38℃）、盗汗及体重减轻（6个月内>10%），血清嗜酸性粒细胞>500/μL提示可能合并过敏反应；
3. 特殊人群：男性患者因长期吸烟（尼古丁增强IL-6释放）瘙痒程度较女性高2.3倍；糖尿病患者血糖波动（如餐后血糖>11.1mmol/L）可通过AGEs通路加重瘙痒；
4. 应对建议：使用抗组胺药（如西替利嗪）联合短期糖皮质激素（泼尼松20~30mg/d），同时监测乳酸脱氢酶（LDH）水平（>245U/L提示预后不良）。
三、治疗相关性瘙痒
1. 常见诱因：PD-1抑制剂（如纳武利尤单抗）通过阻断PD-1/PD-L1通路引发皮疹性瘙痒，发生率约15%~20%；CHOP方案化疗药物（环磷酰胺、长春新碱）刺激皮肤神经肽Y受体；
2. 临床特点：免疫治疗相关瘙痒多在用药后2~8周出现，以四肢伸侧为主；造血干细胞移植预处理期（如氟达拉滨）患者可出现可逆性瘙痒，与中性粒细胞浸润有关；
3. 特殊人群：老年患者（≥65岁）肾功能不全者需减少氯雷他定剂量（肌酐清除率<30ml/min时每日≤5mg）；孕妇（尤其是孕中晚期）禁用多塞平乳膏（FDA D类妊娠用药）；
4. 应对建议：非药物干预优先，如冷水湿敷（每次15分钟，每日3次）；症状持续超2周需排查药物毒性，免疫治疗者可换用托珠单抗（IL-6受体拮抗剂）。
不同类型瘙痒需结合病理分期、治疗方案动态调整，青少年患者避免使用含樟脑的止痒剂（可能诱发心律失常），终末期患者可采用WHO推荐的三阶梯止痛原则（轻度：外用利多卡因凝胶，中度：口服奥卡西平，重度：静脉注射哌替啶）。
