骨头坏死是骨骼血液供应中断导致骨细胞及骨髓成分死亡的病理过程，最终可引发骨结构塌陷和关节功能障碍。常见类型以股骨头坏死最典型，其次为肱骨头、腕舟骨等部位坏死。高危因素包括长期使用糖皮质激素、酗酒、髋部创伤、减压病及镰状细胞贫血等。
一、定义与病理机制：骨坏死并非“骨头坏死”，而是骨组织因缺血、缺氧导致的细胞死亡，早期表现为骨小梁稀疏、骨髓水肿，随病程进展骨密度增高或囊性变，最终股骨头塌陷、关节面不平整。其病理核心是骨微循环障碍，正常骨组织血供中断＞2小时即可启动坏死程序，修复过程中新生骨无法替代坏死骨，逐渐形成塌陷。
二、高危人群与临床特点：
1. 长期激素使用者：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎患者，长期使用糖皮质激素会损伤血管内皮，增加股骨头坏死风险，男性发病率高于女性，每日用药剂量＞10mg泼尼松当量者风险显著升高。
2. 酗酒者：酒精直接损伤血管壁并降低骨细胞活性，股骨头坏死多见于男性，每日饮酒量＞40g（约400ml啤酒）者风险是普通人群的3.2倍，酒精性坏死常双侧发病，发病年龄多在30~50岁。
3. 创伤后人群：髋部骨折、髋关节脱位后，血管撕裂可致缺血坏死，老年人骨质疏松者风险更高，骨折后6个月内MRI筛查可早期发现，其中股骨颈骨折后缺血坏死率达30%~60%。
4. 特殊疾病患者：镰状细胞贫血患者红细胞易阻塞血管，儿童Legg-Calvé-Perthes病（股骨头骨骺缺血坏死）好发于4~8岁男性，多因骨骺血供不足引发，X线显示股骨头骨骺密度增高、形态不规则。
三、诊断关键手段：疼痛早期表现为髋部或膝部隐痛，活动后加重，休息后缓解；进展期出现跛行、髋关节活动受限。诊断以影像学为核心：X线片早期可能正常，MRI可在X线阴性时发现骨髓水肿信号，CT能清晰显示骨小梁破坏，骨扫描可评估血供分布。MRI是早期诊断“金标准”，可发现T1加权像低信号、T2加权像双线征（坏死区与修复区边界），诊断敏感性达95%~100%。
四、治疗策略分层干预：早期以非手术为主，避免负重（拄拐或使用助行器），高压氧治疗可改善局部血供，物理治疗增强肌力。药物干预可选用双膦酸盐类药物抑制骨吸收，但需注意肾功能不全者慎用。手术治疗包括髓芯减压术（钻孔降低骨内压）、带血管蒂骨移植（自体骨修复缺损），终末期需人工关节置换术，人工股骨头置换术适用于年轻患者，全髋关节置换术则适用于老年或多关节病变者。
五、特殊人群管理：
1. 儿童患者：Legg-Calvé-Perthes病以保守治疗为主，避免剧烈运动，采用支具固定或骨盆截骨术，需定期复查MRI监测血供恢复，治疗目标为防止股骨头骨骺早闭。
2. 孕妇：孕期激素治疗需严格评估风险，优先非药物干预（如理疗、减重），糖尿病孕妇需控制血糖＜7.0mmol/L，避免血管微循环障碍加重骨坏死。
3. 老年患者：合并骨质疏松者需补充钙剂（每日1000mg）及维生素D（每日800IU），预防骨折风险，术后康复需结合抗骨质疏松治疗，延缓假体松动。
4. 酗酒者：必须戒酒，避免高脂饮食，每日酒精摄入量应＜10g，减少血管毒性损伤，戒酒6个月以上可降低骨坏死进展风险。
