早产儿呼吸暂停是指出生胎龄＜37周的新生儿出现呼吸停止≥20秒，或虽不足20秒但伴随心动过缓（心率＜100次/分钟）、皮肤发绀、肌张力降低等症状的临床现象。其发生率随胎龄降低而升高，胎龄＜28周早产儿发生率达30%~50%，是早产儿住院期间常见并发症。
一、主要成因
1. 呼吸中枢发育不成熟：早产儿呼吸中枢对二氧化碳（PaCO）敏感性降低，对低氧（PaO＜50mmHg）的代偿反应不足，易出现呼吸节律紊乱。
2. 肺功能不完善：肺泡表面活性物质合成不足（胎龄＜34周时尤为明显），导致肺泡扩张困难，通气效率降低，引发低氧血症和高碳酸血症。
3. 神经调节异常：早产儿大脑皮层发育未成熟，睡眠-觉醒周期不稳定，易在睡眠中出现呼吸暂停。
4. 诱发因素：低血糖（血糖＜2.2mmol/L）、胃食管反流（早产儿贲门括约肌松弛）、败血症、电解质紊乱（低钠血症）、环境温度过高（＞30℃）等均可能诱发或加重症状。
二、典型表现
1. 呼吸暂停特征：呼吸突然停止，持续时间≥20秒，可每日发作10次以上；发作间期呼吸频率减慢（＜30次/分钟）。
2. 伴随症状：发绀（口唇、甲床青紫）、心率下降（＜100次/分钟）、四肢松软无力、面色苍白；严重时可伴随窒息后精神萎靡、反应差。
3. 极早产儿（＜28周）：呼吸暂停常无明显先兆，易被家长或监护仪漏诊，需依赖持续监测（如经皮血氧饱和度监测）发现。
三、诊断与评估
1. 临床监测：通过持续血氧饱和度（SpO）监测仪（阈值设为85%~95%）、呼吸频率监测（正常早产儿40~60次/分钟）筛查高危儿。
2. 辅助检查：血气分析（评估PaO、PaCO及酸碱失衡）、胸部X线（排除肺透明膜病、气胸等）、血糖/电解质检测（排除低血糖、电解质紊乱）。
3. 鉴别诊断：需与原发性呼吸暂停（早产儿特有）、中枢神经系统疾病（如颅内出血）、先天性心脏病（如动脉导管未闭）相区分。
四、干预措施
1. 非药物优先策略：① 体位管理：俯卧位可增加胸腔压力，减少呼吸暂停发生率；② 呼吸支持：鼻塞持续气道正压通气（CPAP）维持SpO85%~95%，严重时采用机械通气；③ 喂养调整：少量多次喂奶，喂奶后拍背10分钟，必要时鼻饲喂养（减少胃食管反流）；④ 环境控制：室温维持24~26℃，湿度55%~65%，避免声光刺激。
2. 药物干预：若经非药物干预后呼吸暂停仍频繁发作，可遵医嘱使用氨茶碱或咖啡因（甲基黄嘌呤类），需监测血药浓度（避免心动过速、胃肠道反应）。
五、护理与预防要点
1. 家长观察：学习识别呼吸暂停征兆（面部发绀、肢体僵硬、反应差），发现异常立即通知医护；避免在早产儿床旁使用刺激性物品（如香水、烟雾）。
2. 医疗监测：胎龄＜34周早产儿需转入新生儿重症监护病房（NICU），进行持续呼吸监测直至呼吸中枢成熟（通常胎龄≥36周）。
3. 长期随访：纠正后需监测早产儿神经发育，尤其注意1~2岁时语言、运动发育情况，部分早产儿可能遗留轻微认知或行为问题。
早产儿呼吸暂停需早期识别、综合干预，以非药物支持为核心，药物干预严格遵循临床指征，家长需积极配合医护人员进行家庭监护，降低远期并发症风险。
