早产儿呼吸暂停是指早产儿在出生后因呼吸系统、神经系统发育不成熟，出现呼吸突然停止超过20秒，或虽短于20秒但伴随心率下降、发绀等症状的临床现象，属于新生儿重症监护常见问题，早产儿孕周越小、出生体重越低，风险越高。
一、定义与病理机制
早产儿呼吸暂停的核心病理基础是多系统发育不成熟。呼吸系统方面，肺泡表面活性物质分泌不足（多见于28周以下早产儿），导致肺扩张困难，气体交换效率降低，易引发呼吸节律紊乱；呼吸中枢（位于延髓）对CO2、O2及pH值的敏感性显著低于足月儿，二氧化碳潴留刺激呼吸的阈值升高，轻微缺氧时即可能发生呼吸暂停。中枢神经系统发育滞后还表现为呼吸调节反射（如咳嗽反射、屏气反射）减弱，低体温（＜36℃）时更易诱发呼吸暂停。
二、临床表现
典型表现为突发呼吸停止，持续时间从数秒至数分钟不等，发作后可能伴面色青紫（发绀）、心率下降（＜100次/分钟）、四肢松弛。部分早产儿发作前有呼吸急促（＞60次/分钟）、喘息或屏气动作，发作频率个体差异大，极低出生体重儿每日可发作数次至数十次。需注意区分原发性（无明确病因，多见于28周以下早产儿）和继发性（由低血糖、败血症、脑室内出血等引起），后者常伴原发病症状（如发热、拒奶、抽搐）。
三、高危因素
1. 出生孕周与体重：孕周＜32周、出生体重＜1500g的早产儿风险显著升高，28周以下早产儿呼吸暂停发生率可达40%~60%。
2. 神经系统疾病：脑室内出血（IVH）、脑室周围白质软化（PVL）患儿因呼吸中枢受压或神经元坏死，呼吸暂停风险增加3~5倍。
3. 环境因素：低体温（环境温度＜22℃）、湿度不当（＜50%）可降低早产儿呼吸调节能力；喂养不耐受（如频繁呕吐、低血糖）时，血糖＜2.2mmol/L可直接抑制呼吸中枢。
4. 感染因素：呼吸道合胞病毒（RSV）、大肠杆菌等感染引发的肺炎或败血症，可通过炎症介质抑制呼吸中枢。
四、诊断方法
1. 临床监测：通过持续经皮血氧饱和度（SpO2）监测仪捕捉SpO2＜85%且持续＞15秒的事件，结合呼吸暂停记录（时长、发作频率）；观察发作时是否伴心率下降（＜90次/分钟）或发绀。
2. 辅助检查：血气分析评估血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）及酸碱失衡；头颅超声检查排查脑室内出血或脑室扩张；脑电图（EEG）可记录呼吸暂停时脑电活动，鉴别中枢性与外周性呼吸暂停。
五、治疗与护理措施
1. 非药物干预：优先采用物理刺激（轻弹足底、摩擦背部）触发呼吸；调整体位为侧卧位（防止舌根后坠阻塞气道），维持体温36.5~37.5℃（环境温度＞24℃），采用袋鼠式护理增加皮肤接触。
2. 呼吸支持：经鼻持续气道正压通气（nCPAP）用于轻中度呼吸暂停；严重病例需气管插管机械通气（潮气量4~6ml/kg，避免过度通气致肺损伤）。
3. 药物治疗：咖啡因（用于早产儿呼吸暂停的一线用药，需根据体重计算负荷剂量）或氨茶碱（需注意新生儿咖啡因耐受个体差异）。
4. 特殊护理：严格监测血糖（维持3.0~5.0mmol/L），采用鼻饲喂养（少量多次，每次间隔1~2小时）；每6小时评估呼吸暂停发作趋势，发作间期加强呼吸训练（如模拟呼吸动作）。
