帕金森病有运动症状包括静止性震颤（多从一侧上肢远端开始呈搓丸样动作等）、肌强直（屈伸肌肌张力同时增高呈铅管或齿轮样强直等）、运动迟缓（随意运动减少等）、姿势步态异常（中晚期出现屈曲体姿等），非运动症状有感觉障碍（早期嗅觉减退等）、自主神经功能障碍（便秘等）、精神认知障碍（半数抑郁等）、睡眠障碍（入睡困难等），不同年龄性别患者症状表现有差异，有相关症状中老年人群应及时就医，有高危因素人群需密切关注自身状况，健康生活方式有助于延缓病情进展。
静止性震颤：多从一侧上肢远端开始，表现为拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”动作，静止时明显，随意运动时减轻，紧张或激动时加剧，睡眠时消失。研究表明，约70%的帕金森病患者以震颤为首发症状，这种震颤具有特征性，是由于黑质多巴胺能神经元变性缺失，导致基底节区多巴胺含量显著减少，进而影响了锥体外系的正常功能，使得丘脑底核等结构的异常电活动传导至肢体所致。
肌强直：表现为屈肌和伸肌肌张力同时增高，被动运动关节时阻力增加，呈“铅管样强直”，若伴有震颤则呈“齿轮样强直”。肌强直会导致患者运动迟缓、姿势步态异常等。其发生机制与黑质多巴胺能神经元受损，锥体外系的多巴胺-乙酰胆碱平衡被打破有关，乙酰胆碱相对占优势，使得肌肉紧张度增加。
运动迟缓：可表现为随意运动减少，动作缓慢、笨拙。如面部表情肌活动减少，双眼凝视，瞬目减少，呈现“面具脸”；手指精细动作困难，系鞋带、扣纽扣等动作缓慢；起步困难，启动后步伐变小变慢，行走时双臂摆动幅度减小或消失，呈“慌张步态”。运动迟缓是由于多巴胺能神经元变性，基底节区多巴胺含量降低，影响了基底节-皮质-纹状体环路的功能，使得运动的起始、执行和协调受到影响。
姿势步态异常：在疾病中晚期出现，患者站立时呈屈曲体姿，行走时上肢摆动减少或消失，步距变小，碎步、前冲，称为“慌张步态”。这是因为黑质多巴胺能神经元受损后，对姿势反射的调节功能障碍，导致平衡能力下降，身体无法维持正常的姿势和步态。
非运动症状
感觉障碍：早期可出现嗅觉减退或丧失，约90%的帕金森病患者在疾病早期就有嗅觉减退，这是由于多巴胺能神经元变性累及了嗅球等部位。部分患者还可出现肢体麻木、疼痛等，可能与多巴胺能神经元受损后，神经传导异常有关。
自主神经功能障碍：常见的有便秘，由于胃肠道蠕动减慢所致；排尿障碍，表现为尿频、尿急、尿失禁或排尿困难；体位性低血压，患者从卧位或坐位站起时出现血压下降，可伴有头晕、黑矇等，这是因为自主神经系统中的多巴胺能神经受损，影响了血压的调节功能。
精神、认知障碍：随着病情进展，约半数患者出现抑郁，表现为情绪低落、兴趣减退、睡眠障碍等；约15%-30%的患者发生认知障碍乃至痴呆，其发生机制与多巴胺能神经元变性导致大脑皮质等区域的功能异常有关，涉及多种神经递质和神经通路的改变，如5-羟色胺、乙酰胆碱等神经递质的失衡。
睡眠障碍：患者可出现入睡困难、多梦、易醒、快动眼睡眠行为障碍等。快动眼睡眠行为障碍表现为睡眠中出现梦境相关的动作，如拳打脚踢等，这与多巴胺能神经元受损后，对睡眠-觉醒周期的调节紊乱有关。
不同年龄、性别的帕金森病患者在症状表现上可能有一定差异，但总体的症状特点是相似的。对于有帕金森病相关症状的人群，尤其是中老年人群，若出现上述运动和非运动症状，应及时就医进行评估和诊断。生活方式方面，保持健康的生活方式有助于延缓病情进展，如适度运动、均衡饮食等。有帕金森病家族史等高危因素的人群更应密切关注自身身体状况，早期发现症状并及时干预。
