羊水栓塞是羊水成分（包括胎儿毳毛、胎脂、角化上皮细胞等）进入母体血液循环后，引发的急性过敏性休克、凝血功能障碍等一系列病理生理反应，其发生主要与羊膜腔压力异常、血管损伤、个体凝血状态差异等高危因素相关。
一、羊膜腔内压力异常升高
1. 宫缩过强或催产素使用不当：子宫收缩力过强（如催产素剂量过大、宫缩抑制剂使用不足）时，羊膜腔内压力显著超过静脉压，导致胎膜破裂后羊水直接通过宫颈或胎盘附着处的静脉窦进入母体循环。多胎妊娠、巨大儿、羊水过多等使子宫张力持续增高，进一步增加羊膜腔压力，提升羊水进入风险。研究显示，羊膜腔内压力＞50mmHg时，羊水栓塞发生率较正常水平升高3.2倍。
2. 胎膜早破时机：胎膜自然破裂或人工破膜后，若此时羊膜腔压力未降低，羊水可通过宫颈黏液栓或胎盘边缘的破损血管进入循环。胎膜早破超过12小时的产妇，因宫内感染引发的胎膜脆弱性增加，羊水栓塞发生率较正常情况升高约2.3倍。
二、血管壁损伤或血窦开放
1. 宫颈或宫体损伤：剖宫产、子宫肌瘤剔除术等子宫手术史，使子宫肌层血管暴露；宫颈撕裂、子宫破裂等直接造成血管破损，羊水可通过开放的血管进入母体循环。既往剖宫产史者羊水栓塞风险较无手术史者高1.8倍，因瘢痕处血管分布异常增加破损概率。
2. 胎盘附着部位异常：前置胎盘（胎盘覆盖宫颈内口）时，胎盘附着处血窦开放，若胎膜破裂，羊水易通过胎盘边缘的血窦进入母体循环；胎盘早剥（胎盘从子宫壁剥离）时，剥离面暴露的蜕膜血管直接成为羊水进入通道。
三、母体凝血功能及个体易感性差异
1. 年龄与基础疾病：高龄产妇（≥35岁）因血管弹性下降、凝血因子合成能力变化，对羊水成分引发的炎症反应耐受性降低，凝血功能障碍风险增加；妊娠期高血压疾病（子痫前期）导致血管内皮损伤，加重羊水成分引发的过敏样反应，提升栓塞发生概率。
2. 凝血状态异常：羊水进入后，其中的促凝物质（如组织因子）可激活凝血系统，若母体凝血功能储备不足（如合并血小板减少、凝血因子缺乏），易引发弥散性血管内凝血（DIC）等严重并发症，而羊水栓塞的发生与个体凝血启动阈值密切相关。
以上因素通过不同机制导致羊水成分突破母体血管屏障进入循环，触发急性过敏样反应和凝血功能障碍，最终引发羊水栓塞。
