股骨头坏死（ONFH）是由于股骨头血供受损或中断，导致骨细胞及骨髓成分死亡，进而引发股骨头结构改变与塌陷的疾病。
创伤性因素
多因股骨颈骨折、髋关节脱位等直接损伤股骨头滋养血管，中断血供。股骨头血供主要依赖旋股内侧动脉分支，骨折移位或脱位可撕裂或压迫该动脉。研究表明，约60%非创伤性ONFH患者有髋部创伤史，其中股骨颈骨折后若复位延迟（>24小时）或移位严重（Garden IV型），股骨头坏死发生率可高达80%。老年人因骨密度降低更易发生髋部骨折，需重视跌倒预防及创伤后早期影像学筛查（如MRI）以早期干预。
长期使用糖皮质激素
长期（>3个月）或大剂量使用泼尼松、地塞米松等糖皮质激素，可通过三条路径损伤股骨头血供：①血脂异常致脂肪栓塞股骨头血管；②血液高凝状态形成微血栓；③直接引发血管内皮损伤与血管炎。临床研究显示，每日泼尼松剂量>15mg且持续>6个月，ONFH风险显著升高。系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等患者需规范激素使用，必要时联合双膦酸盐（如阿仑膦酸钠）保护骨结构。
酒精滥用
长期酗酒（日均酒精摄入量>40g，持续>5年）可通过多机制引发ONFH：酒精导致血脂代谢紊乱，形成脂肪肝及高甘油三酯血症；酒精性血管痉挛直接影响股骨头微循环；酒精代谢产物乙醛损伤血管内皮。研究证实，酗酒者ONFH发生率是非酗酒者的5-10倍，且每周饮酒>100g者风险增加2.3倍。戒酒是唯一可控干预因素，即使已发生早期ONFH，戒酒可使5年生存率提高40%。
血液系统疾病
镰状细胞贫血、白血病、真性红细胞增多症等疾病通过异常红细胞形态或血液高凝状态阻塞股骨头血管。镰状细胞贫血患者红细胞镰变后易在微循环中淤滞，引发血管闭塞性坏死；白血病化疗后骨髓增殖异常也可导致血流动力学改变。临床对血液病患者需定期监测髋关节MRI，尤其在放化疗后，确诊ONFH者应尽早转诊骨科干预。
特发性及其他因素
约20%患者无明确诱因，称为特发性ONFH，近年研究提示与遗传多态性（如COL1A1基因突变）及骨髓间充质干细胞功能异常相关。此外，潜水作业者因减压病可致氮气栓塞股骨头血管；糖尿病长期高血糖可引发微血管病变，损伤滋养血管。需通过血管造影明确血供中断部位，早期干预可延缓病情进展。
