甲状腺癌的发生是多因素作用的结果，目前明确的危险因素包括遗传因素、电离辐射暴露、碘摄入异常、自身免疫性甲状腺疾病及激素与性别差异。
一、遗传因素：约5%-10%的甲状腺癌具有家族遗传倾向，其中甲状腺髓样癌（MTC）约20%为遗传性，由RET原癌基因突变导致，属于常染色体显性遗传，携带突变基因者终生患病风险达90%以上。家族性乳头状癌与RET/PTC基因重排相关，BRAF V600E突变在家族性和散发性乳头状癌中均占40%-50%。有家族性甲状腺癌病史者（一级亲属患病），建议30岁前开始每年进行甲状腺超声检查，高危人群可考虑基因检测。
二、电离辐射暴露：儿童期头颈部肿瘤放射治疗是明确危险因素，接受颈部放疗（剂量＞50cGy）的儿童，甲状腺癌风险较普通人群升高10-30倍。核事故（如切尔诺贝利事件）后暴露人群中，甲状腺癌发病率显著增加，且暴露后10年风险达高峰，剂量与风险呈正相关。成人头颈部低剂量放射（如CT检查）虽风险较低，但仍需避免不必要的颈部辐射暴露。
三、碘摄入异常：碘缺乏与过量均可能增加甲状腺癌风险。碘摄入量＜50μg/d的地区，甲状腺癌尤其是乳头状癌发病率显著升高，可能因长期TSH升高刺激甲状腺细胞增殖。高碘饮食（如每日碘＞600μg）可能通过升高TSH间接促发癌变，实验显示高碘饲料喂养的大鼠甲状腺癌发生率增加1.8倍。普通人群建议每日碘摄入量120-150μg，缺碘地区优先食用加碘盐，高碘地区控制富碘食物（如海带）摄入频率。
四、自身免疫性甲状腺疾病：桥本甲状腺炎（HT）患者甲状腺癌风险是非HT人群的2-4倍，慢性炎症导致甲状腺组织损伤与修复循环，可能诱发基因突变。HT患者甲状腺结节中甲状腺癌检出率达12%-24%，显著高于普通人群（＜5%）。HT患者应每6-12个月复查甲状腺超声，优先控制TSH在0.5-2.0mIU/L范围，减少细胞增殖刺激。
五、激素与性别差异：女性甲状腺癌发病率约为男性的3倍，育龄期女性雌激素水平波动可能通过受体影响甲状腺细胞增殖。甲状腺癌组织中可检测到雌激素受体α表达，且部分患者合并甲亢，长期高TSH水平（＞2.5mIU/L）可能增加癌变风险。女性若出现甲状腺结节快速增大、质地硬，需结合超声弹性成像评估，排除恶性可能。
特殊人群需特别注意：儿童接受头颈部放疗后，应每年进行甲状腺超声检查；有家族史者建议30岁前开始筛查；碘摄入需根据地区调整，避免极端摄入；桥本甲状腺炎患者需长期监测甲状腺功能与结节变化。
