肺癌病人用药主要基于肿瘤分子特征、微环境调控、症状管理、耐药应对及特殊人群个体化需求，关键药物类型和作用机制如下。
1. 肿瘤驱动基因异常导致的靶向治疗需求：肺癌患者中约30%~50%存在驱动基因突变，如表皮生长因子受体（EGFR）突变、间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因等。针对这些突变的靶向药物可特异性抑制肿瘤增殖，临床试验显示，EGFR突变阳性患者使用酪氨酸激酶抑制剂（TKI）后，中位无进展生存期可达10~14个月（《新英格兰医学杂志》2011），ALK融合阳性患者使用ALK-TKI后，中位无进展生存期延长至23.7个月（《柳叶刀肿瘤学》2018）。
2. 肿瘤微环境调控相关的免疫治疗应用：肿瘤微环境中免疫检查点分子（如PD-1/PD-L1）的异常表达会抑制抗肿瘤免疫反应。免疫检查点抑制剂通过阻断PD-1/PD-L1结合，恢复免疫杀伤功能。研究显示，PD-L1高表达（≥50%）的非小细胞肺癌患者使用PD-1抑制剂后，中位总生存期较化疗延长3~5个月（《柳叶刀》2016），对无驱动基因突变的晚期患者提供新选择。
3. 肿瘤相关症状管理的对症治疗需求：肺癌进展期常伴随疼痛、咳嗽、呼吸困难等症状。疼痛管理首选非甾体抗炎药或阿片类药物，WHO三阶梯止痛原则建议根据疼痛程度调整药物（《癌症疼痛诊疗规范》2018）；咳嗽症状可采用中枢性镇咳药（如右美沙芬）或外周性镇咳药（如那可丁）；呼吸困难患者需使用支气管扩张剂（如沙丁胺醇）或糖皮质激素（如布地奈德）缓解气道痉挛，改善通气功能。
4. 治疗耐药后的方案调整：靶向治疗或免疫治疗过程中，肿瘤细胞易产生耐药性。例如，EGFR-TKI治疗后出现T790M突变的患者，可换用第三代EGFR-TKI（如奥希替尼）；免疫治疗耐药后可联合抗血管生成药物（如安罗替尼）或化疗，研究显示联合治疗可使部分患者再次获得疾病控制（《临床肿瘤学杂志》2020）。
5. 特殊人群的个体化用药考量：老年患者（≥75岁）因肝肾功能减退，需根据Child-Pugh分级调整靶向药物剂量，避免药物蓄积毒性；女性患者使用内分泌治疗（如芳香化酶抑制剂）时，需监测血栓风险（女性深静脉血栓发生率较男性高20%）；合并糖尿病、高血压的患者，需避免使用糖皮质激素（可能升高血糖血压），改用非甾体抗炎药或对代谢影响较小的止咳药。
用药过程中需优先评估患者体能状态及合并症，优先选择非药物干预措施（如营养支持、呼吸康复训练），低龄儿童及孕妇应避免使用化疗药物。
