脑血栓形成主要由脑血管动脉粥样硬化斑块破裂后，血小板聚集、血栓形成阻塞血管所致，治疗需分急性期与恢复期，以静脉溶栓、取栓等血管再通治疗为核心，结合抗血小板、他汀类药物及生活方式干预。
一、脑血栓的形成机制
1. 病理基础：脑血管动脉粥样硬化是核心病因，血管内皮损伤后脂质沉积形成斑块，斑块表面纤维帽破裂时，内皮下胶原暴露，激活凝血系统，血小板黏附聚集形成血栓，阻塞脑血管。
2. 危险因素：高血压（长期血压升高导致血管内皮损伤）、高血脂（低密度脂蛋白胆固醇沉积于血管壁）、糖尿病（高血糖加速血管糖化反应）、吸烟（尼古丁损伤血管内皮并促进血小板聚集）、年龄（随年龄增长血管弹性下降，斑块发生率升高）、性别（男性青壮年风险较高，女性绝经后雌激素水平下降，风险接近男性）、遗传因素（家族性高胆固醇血症患者风险显著增加）、不良生活方式（长期高脂饮食、久坐少动、熬夜导致代谢紊乱）。
3. 诱发因素：突然血压骤降（如过量降压药、脱水）使脑血流灌注不足，情绪激动（交感神经兴奋致血压升高、斑块破裂）、过度劳累（血管痉挛、血流动力学改变）等。
二、脑血栓的治疗方法
1. 急性期治疗：
- 血管再通：发病4.5小时内可使用重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓，部分患者可延长至6小时；大血管闭塞者发病6小时内可考虑机械取栓，高龄、严重肾功能不全患者需严格评估出血风险。
- 抗栓与支持治疗：未溶栓患者口服阿司匹林抗血小板；合并房颤等心源性血栓者需抗凝治疗（如华法林、新型口服抗凝药）；控制血压（目标＜140/90mmHg）、血糖（空腹＜7.0mmol/L）、血脂（低密度脂蛋白胆固醇＜1.8mmol/L），避免血压骤降或血糖波动。
2. 恢复期治疗：
- 药物干预：他汀类药物（如阿托伐他汀）稳定斑块、降低血脂；抗血小板药物（如氯吡格雷）长期服用；合并糖尿病者优先选择二甲双胍等对血糖影响小的药物。
- 康复训练：病情稳定后尽早开展肢体功能、语言能力及吞咽功能训练，需在康复师指导下进行，避免过度运动或肌肉萎缩。
3. 特殊人群处理：
- 老年患者：优先通过饮食控制（低盐低脂）、规律作息等非药物干预，溶栓取栓需严格评估出血风险，避免因基础疾病（如慢性肾病）增加并发症。
- 儿童：罕见，若发生需排查先天性血管畸形、凝血功能障碍，禁止使用成人抗栓药物，以保守治疗（控制血压、营养支持）为主。
- 妊娠期女性：需多学科协作，溶栓取栓需在妊娠早期（＜12周）或晚期（≥36周）前完成，避免影响胎儿，优先选择对母婴安全的抗栓方案。
- 糖尿病患者：血糖控制目标空腹4.4-7.0mmol/L，餐后2小时＜10.0mmol/L，避免低血糖诱发脑缺血，优先使用达格列净等SGLT-2抑制剂，减少心脑血管事件。
