肌张力障碍的发生与遗传因素、脑部病变、环境因素、神经递质失衡有关。约30%-50%患者有遗传背景，DYT1基因等突变可引发；脑部病变如基底核病变、肿瘤、外伤等可致；环境中毒素接触、感染等可增加风险；多巴胺、γ-氨基丁酸等神经递质失衡会影响肌肉张力调节。
脑部病变
基底核病变：基底核在调节肌肉运动中起着关键作用。例如帕金森病患者后期可能出现肌张力障碍，其病理改变主要是中脑黑质多巴胺能神经元变性死亡，导致基底核的神经递质失衡，影响了对肌肉张力的正常调节。脑梗死或脑出血等脑血管疾病累及基底核区域时，也可能引发继发性肌张力障碍。脑血管病变破坏了基底核区域的神经结构和神经传导通路，使得肌肉的协调运动受到干扰，从而出现肌张力异常增高或降低等肌张力障碍表现。对于有脑血管疾病病史的人群，需要积极控制基础疾病，如高血压、高血脂等，以降低继发性肌张力障碍的发生风险。
其他脑部结构病变：如脑部肿瘤、外伤等累及相关神经结构时也可能导致肌张力障碍。脑部肿瘤可能压迫周围神经组织，影响神经信号的正常传递；脑部外伤可能直接损伤神经细胞和神经纤维，破坏了神经系统对肌肉张力的调控机制，进而引发肌张力障碍。对于脑部有病变的患者，需要根据具体病情进行相应的治疗和监测，及时发现并处理可能出现的肌张力障碍并发症。
环境因素
毒素接触：长期接触某些毒素可能增加肌张力障碍的发病风险。例如一氧化碳中毒后，可能会对脑部神经细胞造成损害，影响神经系统的正常功能，进而引发肌张力障碍。有长期接触工业毒素、农药等环境的人群，需要注意做好防护措施，减少毒素接触的机会。如果发生了一氧化碳中毒等情况，应及时进行治疗，降低对神经系统的损害风险。
感染因素：某些感染性疾病也可能与肌张力障碍的发生有关。例如中枢神经系统的细菌、病毒感染等，感染可能引起炎症反应，炎症介质会影响神经细胞的正常功能和神经递质的平衡，从而导致肌张力障碍。对于儿童和免疫力较低的人群，在感染性疾病高发季节要注意预防感染，一旦发生感染要及时就医治疗，控制感染的发展，减少对神经系统的不良影响。
神经递质失衡
多巴胺、γ-氨基丁酸等神经递质在调节肌肉张力中发挥着重要作用。当多巴胺能神经元功能异常时，多巴胺分泌减少或其作用受阻，会导致基底核的神经环路失衡，引发肌张力障碍。例如在原发性肌张力障碍中，可能存在多巴胺代谢相关的异常。而γ-氨基丁酸作为一种抑制性神经递质，其含量或功能异常也会影响神经细胞的兴奋性，导致肌肉张力调节紊乱。神经递质失衡的机制较为复杂，涉及多种神经生物学过程的异常，目前对于其具体的调控机制仍在不断研究中。对于神经递质失衡相关的肌张力障碍患者，可能需要通过调节神经递质的药物等进行治疗，但药物的使用需要在专业医生的指导下进行，同时要考虑患者的年龄、身体状况等因素。
