青光眼是一组以视神经损伤和视野缺损为特征的进行性眼病，主要因眼压异常升高压迫视神经所致，也与遗传、眼部结构异常及全身疾病等多因素相关。
一、眼压异常升高
眼压升高是青光眼的核心致病机制。房水由睫状体生成，经前房、房角排出，若排出通道受阻（如房角狭窄/关闭）或生成过多，会导致眼压超过视神经耐受阈值（正常眼压10~21mmHg），压迫视神经纤维并阻断血液供应，最终造成视盘凹陷扩大、视野缺损。临床研究显示，眼压每升高1mmHg，原发性开角型青光眼风险增加10%~15%。
二、视神经自身脆弱性
视神经损伤可独立于高眼压发生。眼部血管灌注不足（如低血压、血管痉挛）或视神经解剖异常（如视盘小凹、先天性视盘发育不良），会削弱视神经对眼压波动的耐受能力，即使眼压正常也可能发展为“正常眼压性青光眼”。视神经纤维的凋亡速度与眼压负荷、缺血程度直接相关，早期监测杯盘比（C/D）＞0.3需警惕。
三、遗传与基因突变
遗传是重要危险因素。原发性开角型青光眼（POAG）具有家族聚集性，一级亲属患病者发病风险增加4~9倍。MYOC、OPTN等基因突变可致早发性开角型青光眼（常染色体显性遗传），先天性青光眼（婴幼儿型）多为常染色体隐性遗传（如CYP1B1基因突变）。基因检测显示，MYOC突变与40%早发性开角型青光眼相关。
四、眼部结构异常
眼解剖结构异常是闭角型青光眼主因。前房浅、房角窄、眼轴短、角膜厚等人群，易因瞳孔阻滞导致房水排出受阻，眼压骤升。亚洲人群中闭角型青光眼占比超80%，眼轴长度＜22mm、角膜曲率＞45D者风险显著升高。前房角镜检查发现房角关闭或粘连，是闭角型青光眼急性发作的关键依据。
五、特殊人群与诱发因素
年龄增长（40岁以上风险翻倍）、近视、糖尿病、高血压等全身疾病增加发病风险。长期使用糖皮质激素（如地塞米松滴眼液）可诱发激素性高眼压，糖尿病视网膜病变可能加重视神经缺血。特殊人群（如激素使用者、糖尿病患者）需定期监测眼压、视野及视盘，避免过度劳累、情绪激动等诱发眼压骤升因素。
