青光眼是一组因眼压异常升高或视神经供血不足，导致视神经损伤、视野缺损的不可逆眼病，主要诱因包括眼压升高、视神经缺血、遗传因素、眼部结构异常及特殊人群风险。
一、眼压异常升高
房水生成与排出失衡是核心机制：房水过多（睫状体分泌亢进）或排出通道阻塞（小梁网、Schlemm管功能障碍），使眼压超过视神经耐受阈值（正常<21mmHg），压迫视神经纤维引发损伤。急性闭角型青光眼因情绪激动、暗环境停留等诱发房角突然关闭，眼压骤升；开角型青光眼则因小梁网滤过功能退化，房水排出阻力缓慢增加。
二、视神经缺血性损伤
眼压升高并非唯一诱因：视神经需持续血供维持代谢，若血压波动（如低血压、夜间睡眠性低灌注）、血管痉挛（偏头痛、雷诺现象）或血管硬化（糖尿病、高血压）导致视神经供血不足，叠加眼压压力，可加速神经节细胞凋亡。正常眼压性青光眼（眼压<21mmHg）患者约占20%，与缺血性病变密切相关。
三、遗传与家族聚集倾向
家族史是强危险因素：原发性开角型青光眼患者一级亲属患病风险增加3-10倍，遗传模式以多基因遗传为主。目前已发现MYOC、OPTN等基因突变与原发性开角型青光眼相关，约10%先天性青光眼（婴幼儿型）由CYP1B1等基因突变导致，具有常染色体显性或隐性遗传特征。
四、眼部解剖结构异常
眼球结构先天或后天改变可诱发风险：浅前房、窄房角（虹膜与角膜夹角<20°）、眼轴短（<22mm）者，房水排出通道易阻塞；角膜厚度偏薄（<500μm）者，房角关闭风险升高。高度近视（眼轴>26mm）患者因眼球牵拉影响房水循环，也可能增加开角型青光眼发病概率。
五、特殊人群与疾病风险
中老年人群（40岁以上）、女性（绝经后雌激素波动）风险较高；糖尿病、高血压患者因血管病变增加视神经缺血风险；长期使用糖皮质激素（如泼尼松、地塞米松）可能诱发激素性高眼压；既往眼部外伤、虹膜粘连、虹膜炎病史者，房角或视神经损伤风险增加。
提示：青光眼早期无明显症状，建议40岁以上人群每年进行眼压检测及视野筛查，高危人群（家族史、高度近视）需提前干预。
