多发性肠息肉主要由遗传因素、肠道慢性炎症、不良生活方式、年龄增长及基因突变等多种因素共同作用引起，其中家族性腺瘤性息肉病等遗传性疾病是重要病因。
一、遗传因素
遗传因素是核心病因之一，家族性腺瘤性息肉病（FAP）为典型常染色体显性遗传病，患者肠道黏膜会密集出现腺瘤性息肉（数量可达数百至数千个），癌变风险＞90%，癌变年龄多＜40岁。其他遗传性息肉病综合征包括Turcot综合征（伴中枢神经系统肿瘤）、Peutz-Jeghers综合征（皮肤黏膜色素沉着）等，均需通过基因检测明确诊断并尽早干预。
二、肠道慢性炎症
长期肠道炎症刺激是重要诱因。溃疡性结肠炎、克罗恩病等炎症性肠病患者，因肠黏膜反复损伤与修复失衡，易形成炎性息肉或腺瘤性息肉；肠结核、血吸虫病等慢性感染性炎症也可能诱发息肉。研究表明，炎症持续6-10年以上，息肉发生率显著升高，需重视原发病治疗与定期监测。
三、不良生活方式
饮食结构不合理（高脂肪、高蛋白、低膳食纤维饮食）会改变肠道菌群结构，降低有益菌活性，促进腺瘤性息肉生成；肥胖、缺乏运动、长期吸烟饮酒等也为危险因素。流行病学显示，高纤维饮食可降低30%以上息肉发病风险，建议高风险人群（如肥胖者、长期久坐者）调整饮食，增加全谷物、蔬菜摄入。
四、年龄增长与肠道微生态
50岁以上人群肠道黏膜修复能力下降，息肉发病率随年龄递增（＞50岁人群患病率约15%-20%）。肠道菌群失衡（如双歧杆菌、乳酸杆菌等有益菌减少，大肠杆菌等有害菌增多）会破坏肠道微环境，促进息肉形成，老年人需加强肠道健康管理，定期进行肠镜筛查。
五、基因突变与环境因素
散发性多发性息肉常与基因突变相关，如APC、KRAS等抑癌基因或原癌基因变异，可导致肠黏膜细胞异常增殖；部分环境污染物（如亚硝胺类物质）、长期服用某些药物（如非甾体抗炎药）也可能诱发息肉。此类息肉虽无明确遗传背景，但仍需定期监测，以防癌变。
特殊人群注意事项：有家族史者（尤其是FAP患者）应从青少年起定期肠镜筛查；炎症性肠病患者需控制炎症活动度；老年人及肥胖人群建议每年进行1次肠道健康评估，早期干预可显著降低癌变风险。
